Zdravljenje trombocitopenije pri jetrni cirozi

Ko je jetra in njegove celice poškodovane, sproščajo določene encime in druge snovi v kri. Zdravniki preverjajo bolnikovo kri (serum) zaradi prisotnosti povišanih ali, nasprotno, nizkih ravni jetrnih encimov, beljakovin in drugih spojin.

Izraz "testi delovanja jeter" pomeni teste, ki kažejo, kako dobro deluje jetra. Pogosto se nanaša tudi na teste, ki merijo raven jetrnih encimov, kar lahko kaže na poškodbe jetrnih celic.

Spodaj so navedena imena in kratke značilnosti nekaterih jetrnih encimov, faktorjev koagulacije krvi in ​​stranskih produktov nastanka žolča, na ravni katerih zdravniki merijo oceno zdravja jeter osebe.

Jetrne celice proizvajajo encim ALT. Če se celice jeter poškodujejo ali umrejo, se zviša nivo ALT. Višja raven ALT, več celic umre v jetrih in močneje njeno vnetje. Vendar pa raven ALT ni vedno zadosten pokazatelj, kako dobro deluje jetra, ki lahko odkrije samo samo biopsijo jeter. Raven ALT lahko ostane nizka, kadar je jetra vneto ali rastejo brazgotine, pa tudi na stopnji imunske tolerance pri otroku ali v zgodnjih fazah hepatitisa C.

Kot ALT, encim AST proizvajajo celice jeter, AST pa proizvajajo tudi mišice, zato se raven tega encima lahko poveča tudi pri drugih boleznih. Na primer, AST se pogosto poveča s srčnim napadom. V mnogih primerih se z vnetjem jeter enakomerno zvišuje ALT in AST. V nekaterih primerih je na primer pri alkoholnem hepatitisu raven AST lahko višja od ravni ALT. Z okvarami jeter so lahko ravni AST normalne. Test AST je neobvezen za določanje bolezni jeter.

Alkalna fosfataza je encim, proizveden v žolčnih kanalih, črevesju, ledvicah, placentah in kosteh. Zdravniki merijo raven tega encima, da ugotovijo, kje se lezija nahaja v žolčnem kanalu ali v jetrih. Če je raven tega encima zvišana pri sorazmerno normalni ravni ALT in AST, lahko govorimo o obstoju težave v žolčnem kanalu, na primer o njegovem oviranju. Nekatere bolezni kosti lahko povzročijo tudi povečanje alkalne fosfataze.

Gamma-glutamil transpeptidaza (GGTP), kot alkalna fosfataza, se proizvaja v žolčnih kanalih in lahko poveča bolezni žolčnega kanala. Povečane ravni GGTP in alkalne fosfataze navadno kažejo na bolezen žolčnega kanala. Merjenje ravni GGTP je izjemno občutljiv test, saj ga je mogoče povečati pri vseh boleznih jeter. V odsotnosti bolezni jeter lahko zdravilo povzroči zvišanje vrednosti GGTP, tudi če jemljete v predpisanih odmerkih. Pogosto je stopnja GGT zvišana pri alkoholikov, ki nimajo bolezni jeter. GGTP norma je 10-34 IU / l za moške in 9-22 ie / l za ženske.

Zdravniki prav tako merijo raven bilirubina, rdečega in rumenega pigmenta, ki se pojavlja, ko se hemoglobin zlomi v umrlih rdečih krvnih celicah. V normalnih pogojih je bilirubin vezan z jetri, nato pa pride iz nje z žolčem in se odstrani iz telesa skozi dvanajsternik. Raven bilirubina v krvi se lahko poveča zaradi prekomerne proizvodnje, zmanjšane absorpcije in vezave z jetri, pa tudi zmanjšanega sproščanja jeter iz jeter ali s kršenjem širine žolčnih kanalov. S povečano proizvodnjo bilirubina, zmanjšane absorpcije ali vezave jeter se raven nevezanega ali tako imenovanega prostega bilirubina najprej poveča. V primerih zmanjšane izločanja iz jeter ali v nasprotju s prozornostjo žolčnih kanalov se raven s tem povezanega ali tako imenovanega direktnega bilirubina najprej poveča. Različne bolezni jeter lahko povzročijo povišane ravni bilirubina. V primeru kroničnih bolezni jeter so koncentracije bilirubina običajno stabilne, dokler se ne pojavi znatna poškodba jeter in ciroza. V primeru akutne bolezni jeter se nivo bilirubina navadno zviša glede na resnost vnetnega procesa. Z obstrukcijo žolčnih kanalov ali njihovih bolezni, vzporedno z zvišanjem ravni bilirubina, se koncentracije alkalne fosfataze in GGTP pogosto povečujejo.

Albumin je glavna beljakovina, ki jo sintetizira jetra in se izloča v kri. Nizek albumin kaže na odpoved jeter. Pri kroničnih obolenjih jeter ravni albuminov ostanejo normalne, dokler se ne pojavi ciroza in znatno poškodba jeter. Raven albumin se zniža zaradi podhranjenosti, z boleznimi prebavil in ledvic pa se znatno zmanjša. Prothrombin protein je potreben za strjevanje krvi. Ko krvavitev protrombin preide v netopen beljakovinski trombin v kompleksni verigi reakcij. Če je delovanje jeter znatno poslabšano, se zmanjša sinteza in sproščanje beljakovin v krvi, ki zagotavljajo strjevanje krvi.

Prothrombin čas je laboratorijski test za strjevanje krvi. Obdobje koagulabilnosti krvi je daljše z nizko koncentracijo v krvi nekaterih snovi, proizvedenih v jetrih, ki zagotavljajo strjevanje krvi. Če pri kroničnih boleznih jeter ni holestaze, se protrombinski čas navadno ne poveča, razen če je ciroza in znatno poškodba jeter. Pri bolnikih s holestatskimi boleznimi jeter se zmanjša njihova sposobnost absorpcije vitamina K. Vendar pomanjkanje vitamina K lahko privede do povečanja protrombinskega časa. Pri akutnih obolenjih jeter se lahko protrombinski čas poveča, nato pa se ponovno povrne z okrevanjem bolnika.

Trombociti so najmanjše krvne celice (v resnici so delci velikih celic, megakariociti), ki sodelujejo pri koagulaciji krvi. Ko se vranica poveča zaradi povečanega pritiska na portalski veni, kar pa je posledica zmanjšanja krvne napolnjenosti jeter zaradi rasti brazgotinskega tkiva, se lahko trombociti kopičijo v razširjeni vranici. Pri kroničnih boleznih jeter se število trombocitov zmanjša šele po nastanku ciroze. Število trombocitov je v mnogih primerih nenormalno število, ki niso povezani z boleznijo jeter.

Mnogi zdravniki izvajajo test alfa-fetoproteina (AFP) pri otrocih in odraslih s kroničnim hepatitisom B in včasih s hepatitisom C, ki pa ni test za delovanje jeter. Ponavadi se raven AFP, ki jo proizvaja jetra, meri pri nosečnicah, da diagnosticira ali nadzira nepravilnosti plodov ali deformacije. Vendar pri kroničnem hepatitisu ali bolezni jeter se raven AFP v vzorcih krvi izmeri, ker njena povišana raven lahko kaže na jetrne tumorje ali rak. Za ugotovitev in začetek zdravljenja raka tumorja ali jeter na začetni (in najbolj primerni za zdravljenje) fazi, zdravniki pogosto izvajajo ultrazvok in merijo raven AFP vsakih šest mesecev ali pogosteje pri bolnikih z visokim tveganjem, na primer z nenormalnimi rezultati testov na delovanju jeter ali potrjena jetrna ciroza s hepatitisom B, tudi če so ravni jetrnih encimov normalne in ni znakov poškodb jeter, brazgotinjenja ali ciroze. Izvajajo ta test, saj lahko tudi pri normalnih rezultatih testov za delovanje jeter pride do ciroze ali celo tumorja raka jeter. Zvišane ravni AFP lahko kažejo prisotnost raka ali ciroze.

Pogosti zapleti ciroze jeter: vrste in zdravljenje patologij

Patološki procesi, ki se pojavljajo v telesu s cirozo, povzročajo postopno uničenje jeter in okoliških tkiv. Cirozo jeter se šteje za neozdravljivo bolezen, na toplotni (zadnji) stopnji pa nanj ne pride nič manj resnih zapletov.

Zdravljenje v takih primerih je namenjeno ohranjanju osnovnih funkcij telesa in odpravljanju povezanih patologij. Kakšni so zapleti ciroze, pa tudi glavne simptome takšnih bolezni - vsi podatki o tej temi so navedeni v tem članku.

Vrste zapletov ciroze

Okvarjena jetrna funkcija vodi v postopno zastrupitev telesa s presnovnimi produkti, zato vsi organi in sistemi za vzdrževanje življenja v različnih stopnjah trpijo zaradi te bolezni. Podporna terapija v takih primerih je usmerjena v zgodnjo diagnosticiranje in zdravljenje takšnih zapletov.

Portal hipertenzije in njeno zdravljenje

Tak pogoj velja za skupen zaplet in celo znak videza ciroze.

Portalsko hipertenzijo je značilen povečan pritisk portalne vene. Če normalne vrednosti nihajo v razponu od 6 do 7 mm Hg, lahko s poškodbo jeter ta vrednost doseže 12 mm Hg in več. To je posledica poslabšanja normalnega krvnega obtoka v posodah in arterijah trebušne votline.

Kako se zdravi portalska hipertenzija:

  • Jemanje diuretikov in antihipertenzivnih zdravil.
  • Hormonska terapija za regulacijo elastičnosti sten posode.
  • Odstranitev krčev gladkih mišic trebušne votline.
  • Stimulacija črevesja.
  • Hemostatična zdravila.
  • Antibakterijsko zdravljenje za preprečevanje razvoja okužb.

Zdravljenje mora biti celovito, namenjeno ne le odpravi vzrokov, ampak tudi preprečevanju razvoja povezanih simptomov. Nujno se izvajajo operacije, da se povrne celovitost plovil pri rupturi in notranji krvavitvi.

Načrtovana kirurgija vključuje črevesno tamponado, kot tudi posodo za obvod s posodami za odstranjevanje krvnih strdkov in vključkov.

GI krvavitev

Eden od najpogostejših zapletov je notranja krvavitev prebavnega trakta. Lahko jih povzroči perforacija sten krvnih žil, zvišan krvni tlak in mehanski dražljaji (kašelj, bruhanje).

Umrljivost zaradi notranje krvavitve pri bolnikih s cirozo je približno 50% primerov. Na pojav takšnih težav običajno sledijo naslednji simptomi.

Kako se kaže:

  • Prebavne motnje.
  • Pogosto bruhanje s krvjo.
  • Kri je prisotna tudi v iztrebkih (opravi se ustrezna analiza).
  • Laboratorijski test krvi kaže razvoj anemije.

Tudi če se hitro sprejmejo ukrepi za odpravo preboja plovila, je nevarnost ponovnega ostankov še vedno visoka. Na to starejše paciente najpogosteje vplivajo, ker se zmanjša elastičnost njihovih plovil.

Dropsy

Bolniki z diagnozo ciroze jeter pogosto razvijejo ascite. Obstaja celo sprejeta stopnja določitve stopnje bolezni, pri kateri se ascites šteje za sočasno zaplet. Za to stanje je značilno kopičenje tekočine v trebušni votlini in jo lahko povzročijo druge bolezni notranjih organov.

Peritonitis

Ta patologija se manifestira kot posledica okužbe znotraj trebušne regije. V ugodnih pogojih se aktivno razmnožujejo bakterije, ki vodijo telo v kritično stanje.

Peritonitis je indikacija nujnega kirurškega posega in nadaljnja antibiotična terapija.

Jetrna encefalopatija in kome

Eno najhujših posledic ciroze se lahko imenuje jetrna encefalopatija in koma. Ti pogoji so tesno povezani, ker v tem primeru kršitve vplivajo na centralni živčni sistem. Pacient ima vedenjske motnje, splošno poslabšanje, motorične in govorne funkcije.

Bolezen se pojavlja v ozadju toksičnih zastrupitev možganskih celic s produkti razkroja.

Kršitve so nepopravljive in pogosto je napoved razočaranje. Ekstremna stopnja encefalopatije je jetrna koma, v kateri je stopnja smrtnosti skoraj sto odstotkov.

Sekundarna okužba

Manifestacije jetrnih bolezni so najpogosteje kronične narave, zato so ponavljajoči se simptomi pogosti. Sekundarna okužba se pojavlja v ozadju progresivne okužbe, še posebej v primeru diagnoze peritonitisa.

Vnetni proces se lahko razširi na srčno mišico, ledvice in pljuča. V zadnjem primeru pljučnica ni redka. Zdravljenje je odvisno od vzrokov bolezni, nujno vključuje antibiotično terapijo in, če je potrebno, tudi operacijo.

Anemija

Zmanjšan hemoglobin je pogosto povezan z notranjim krvavenjem. V tem primeru so predpisani nujni postopki in dajanje ustreznih zdravil.

V nekaterih primerih lahko pacient reši samo kirurško poseganje (odpravo prekinitve delovanja žil) in transfuzije krvi.

Vnetna tromboza v vratu

Ledvične bolezni pogosto vodijo v okužbo glavne trebušne žile. Tromboza je lahko zaplet vsake disfunkcije notranjih organov, vendar se najpogosteje manifestira pri cirozi.

Sindromi

Pogosto se ena od manifestacij bolezni lahko imenuje sočasni simptomi. Jeklica v našem telesu opravlja številne nenadomestljive funkcije, zato se lahko motnje njegovega dela manifestirajo na različne načine.

Znaki težav z jetri:

  • Hemoragični sindrom pomeni krvavitev strjevanja krvi, ki se najpogosteje kaže v koži in sluznicah. Pri bolnikih se po izredno majhni izpostavljenosti pojavijo tudi podplutbe, ki niso bile dolgo opazovane.
  • Za hepatorenalni sindrom je značilna močna odpoved ledvic na ozadju disfunkcije jeter in cirkulacijskega sistema. S to boleznijo je motena normalna cirkulacija ledvic, zato je napoved razočaranje.
  • Hepatopulmonalni sindrom se kaže kot patološki proces v pljučih. Zdravljenje je zelo težko, ker poleg toksičnega poraza telo začne primanjkuje kisika.

Hipersplenizem

Sindrom zmanjševanja števila nekaterih krvnih encimov se imenuje hipersplenizem. Pomanjkanje se lahko zgodi ne samo zaradi nezadostne proizvodnje obolelih jeter, temveč tudi zaradi uničenja komponent krvi.

Mehanizmi pojavljanja te bolezni še niso bili dovolj raziskani, poudarjena je odvisnost od pojavnosti portalske hipertenzije (povečanje tlaka v portalski veni in povezanih arterij).

Za zdravljenje uporabite posebna zdravila za povečanje števila belih krvnih celic, rdečih krvnih celic in trombocitov. V nekaterih primerih je edina pravilna možnost zdravljenja transfuzija krvi darovalca ali njegovih sestavin.

Trombocitopenija

Ta bolezen je posledica pomanjkanja trombocitov v krvi, kar zmanjšuje koagulabilnost in negativno vpliva na hematopoetsko funkcijo.

Pogosto ima bolezen avtoimunski značaj, vendar se pojavi tudi pri poškodbah jeter. Zdravljenje vključuje tudi vnos krvnih sestavin in odpravo vzrokov tega stanja.

Onkologija

Ciroza jeter lahko povzroči degeneracijo celic in nastanek tumorjev. Pacient se pritožuje zaradi ostre izgube teže, izgube apetita in bolečin v desnem trebuhu.

Možno je diagnosticiranje raka z rezultati biopsije tkiva, napoved je izredno neugodna.

V našem članku so opisani simptomi in pogosti problemi, s katerimi se srečujejo bolniki s cirozo.

Video prikazuje konferenco o cirozi in njenih zapletov:

Anemija in hemoragični sindrom pri jetrni cirozi: vzroki in klinične manifestacije

V zadnjem času je ciroza jeter (CP) precej nujna socialna in zdravstvena težava. To je posledica povečanja incidence in umrljivosti zaradi zapletov ciroze jeter.

Za cirozo v veliki večini primerov je značilna nepopravljiva poškodba jeter. V izredno redkih primerih in v zgodnjih fazah ciroze je možna delna obnova funkcij jeter po odpravi vzroka bolezni. To je mogoče, na primer, pri sekundarni žolčni cirozi jeter, po odpravi vzrokov za kršitve odtekanja žolča.

Klinične manifestacije ciroze

Videz in resnost manifestacij ciroze sta neposredno odvisna od stopnje poškodbe jeter.

Če se CP ugotovi na stopnji zgodnjih simptomov, je verjetnost uspešnega zdravljenja in izboljšanje kakovosti življenja bolnika precej visoka. Pozni simptomi kažejo na dekompenziran CP, ko so se že pojavile globoke in nepopravljive spremembe v jetrnem parenhima.

Z dekompenzacijo poteka bolezni so prizadete skoraj vse funkcije jeter, kar se kaže v različnih simptomih in sindromih. Najmočnejši med njimi so: razvoj portalske hipertenzije in / ali odpoved jeter.

Nič manj pomembne pa so motnje v sestavi tako pomembnega sestavnega dela človeškega telesa kot krvi in ​​motenj pri delovanju cirkulacijskega sistema.

V CP so dva vodilna sindroma, ki označujeta motnje v krvnem sistemu: hemoragično in anemično.

Preden razmislimo o vzrokih in manifestacijah teh sindromov, je treba pojasniti vlogo jeter v normalnem procesu koagulacije krvi.

Vloga jeter v procesu koagulacije krvi

Postopek krvne koagulacije je ena najpomembnejših povezav v hemostatskem sistemu. Sistem hemostaze opravlja naslednje funkcije:

  • Ohranite kri v tekočem stanju.
  • "Popravilo" plovil (tromboza) v primeru poškodbe.
  • Razpadanje krvnih strdkov, ki so izpolnile svojo vlogo.

Kako se krvavitev ustavi?

Po poškodbi plovila pride do njene refleksne zožitve. Posebne krvne celice - trombociti - začnejo "držati" napako. Oblikovali so tako imenovani primarni krvni strdek.

V nadaljevanju je aktivacija številnih koagulacijskih faktorjev krvi. Njihovo sodelovanje sproži verigo precej zapletenih in številnih transformacij in reakcij, zaradi česar se pojavi nastanek bolj gostega "sekundarnega" tromba.

Po ponovni vzpostavitvi integritete posode se aktivira krvni antikoagulacijski sistem (fibrinoliza) in se trombus resorbira.

Kaj so koagulacijski faktorji?

Do sedaj je znanih 13 plazemskih faktorjev strjevanja krvi (v plazmi) in 22 - trombocitov (v krvnih ploščicah). Tudi faktorji koagulacije v krvi so ugotovljeni v rdečih krvnih celicah, levkocitih itd.

Poseben interes so plazemski koagulacijski faktorji krvi. Po mednarodni klasifikaciji so označeni z rimskimi številkami. Po strukturi so večina proteinov. In kar je najpomembneje, so skoraj vsi sintetizirani v jetrih, z izjemo dveh: III in IV. Za sintezo mnogih od njih je potrebna prisotnost vitamina K iz hrane.

Kaj še dela jetra?

Veliko fibrinolitičnih proteinov se sintetira v jetrih, ki so odgovorne za procese "redčenja" krvi, resorpcije "nepotrebnih" krvnih strdkov itd.

Prav tako je treba opozoriti, da je večina dejavnikov koagulacijskega sistema in fibrinolize v plazmi v neaktivnem stanju. Da bi lahko izpolnili svojo funkcijo, jih je treba aktivirati z nekaterimi biokemičnimi reakcijami. Po tem jetra tudi opravlja uporabno funkcijo, odstranjuje aktivirane faktorje in komplekse ter druge končne produkte tromboze in trombolizo iz krvi.

Zakaj nastanejo motnje strjevanja krvi v CP?

Mehanizmi razvoja hemorogičnega sindroma, ki so posledica koagulacijskih motenj v CP, so zelo raznoliki in zapleteni. Za razumevanje teh procesov jih lahko razdelimo na tri pogojne skupine.

Zmanjšana sinteza koagulacijskega faktorja v krvi

Z dekompenzirano obliko CP, kot posledica zamenjave velikega območja delujočih jetrnih celic (hepatocitov) s fibroznim tkivom, je ostro kršenje vseh njegovih funkcij. Hkrati sintetična (produkcijska) funkcija jeter trpi.

Koncentracija vseh koagulacijskih faktorjev, ki jih sintetizira jetra, se zmanjša. Na začetku se zmanjša stopnja tistih dejavnikov, katerih "življenjsko" obdobje je najmanjše, na primer faktorja VII. Nato se koncentracija faktorjev II, IX, X zmanjša. Nadalje, pri hudi odpovedi jeter se sinteza faktorjev I, V in XIII zmanjša.

Prav tako je treba opozoriti, da pri CP obstajajo pogosto kršitve mehanizmov izločanja žolča.

To pa povzroči kršitev procesov prebave in absorpcije vitaminov, elementov v sledovih in drugih hranilnih snovi iz prihajajoče hrane. Takšne spremembe povzročajo pomanjkanje vitamina K v telesu in poslabšanje sinteze faktorjev koagulacije II, VII, IX in X.

Povečan vnos koagulacijskih faktorjev

Posebne tromboplastične snovi se iz krvnih celic izločajo iz poškodovanih jetrnih celic. Hkrati se poveča fibrinolitična aktivnost in pojavi nevarno stanje - diseminirana intravaskularna koagulacija krvi (DIC), pridobitev kroničnega sevanja. V tem stanju se v krvnih žilah pojavlja ogromna trombocitna trombocitoza in aktivira se fibrinoliza, kar spremlja povečana poraba koagulacijskih faktorjev I, II, V, VII, IX - XI.

Zmanjšanje števila in spreminjanje funkcionalnih lastnosti trombocitov

Z razvojem CP, zlasti njene dekompenzirane oblike, se zmanjša raven trombocitov - trombocitopenija. Najpogostejši vzrok za to je razširjena intravaskularna koagulacija (DIC) in manifestacije hipersplenizma, v katerem se trombociti kopičijo v razširjeni vranici.

Z napredovanjem bolezni se pojavijo tudi kvalitativne spremembe trombocitov, kar vpliva na njihovo zmožnost združevanja (držanja skupaj) med nastankom primarnega krvnega strdka.

Ločeno je treba opozoriti, da se pri bolnikih z alkoholom v krvi zmanjša tudi število trombocitov, tudi če ni znakov CP dekompenzacije.

Vendar pa se vzdrževanje alkohola za 1-2 tedna število trombocitov vrne na normalne vrednosti, kar se ne zgodi pri zgornjih kršitvah.

Hemoragični sindrom

Presenetljiv primer kršitve koordinacije procesov koagulacije in fibrinolize v CP je hemoragični sindrom (staro ime je hemoragična diateza). Njene manifestacije so precej raznolike, vendar prevladujoči simptom krvavi. Intenzivnost krvavitve je lahko drugačna - od mikroskopske velikosti in absolutno asimptomatična do obsežnega, ogromnega, smrtno nevarnega bolnika.

Manifestacije hemoragičnega sindroma

Klinična slika je posledica povečane krvavitve. Manifestacije tega so lahko zelo raznolike.

Take kožne manifestacije hemorogičnega sindroma, kot so izpuščaji, se razlikujejo po raznolikosti tudi pri istem bolniku. Izpuščaj je majhen, ima videz petehije (pike do 3 mm v premeru). Izpuščaj je lahko tudi v obliki večjih točk - ekhimoze ali krvavitev (krvavitve ali podplutbe). Vdolbino, pa lahko včasih postane precej veliko.

Najpogostejši izpuščaj se pojavi v obliki petehije in ekhimoze, velikost elementov pa do 1 cm.

Barva elementov izpuščaja je lahko drugačna: vijolično rdeča, modra, vijolična, itd. Ko pritisnete, izpuščaj ne izgine.

Druge manifestacije

Izpuščaj pogosto spremljajo bolečine v sklepih in mišicah, želodcu, zvišani telesni temperaturi in drugih manifestacijah. Pogosto pojav izpušca spremlja vidna krvavitev v obliki krvavitev dlesni, nosnice, maternice, od razširjenih ven v rektumu in požiralniku itd.

Diagnostika

Diagnoza hemoragičnih zapletov jetrne ciroze se ugotavlja na podlagi značilnih kliničnih manifestacij in specifičnih sprememb krvnih preiskav.

  • V laboratorijskih študijah je razvidno zmanjšanje ravni trombocitov v krvi.
  • Raziskujemo tudi čas strjevanja krvi (povečanje) in trajanje krvavitve (podaljšano).
  • Preverite koagulogram in določite glavne dejavnike strjevanja krvi.

Včasih je treba kratek čas ponovno pregledati koagulogram: hitro zmanjšanje števila koagulacijskih faktorjev kaže na koagulopatijo, ki je eden od vzrokov DIC in hemoragičnih sindromov.

In tudi po indikacijah opravljajo druge teste: trombin in protrombinski čas, določanje aktivnosti koagulacijskih faktorjev, študijo funkcije trombocitov itd.

Anemični sindrom

Anemija (anemija) je precej pogost simptom kronične bolezni jeter in ciroze. Kaj je anemija?

Anemija je stanje, v katerem se zmanjša raven hemoglobina in / ali rdečih krvnih celic (hematokrit) v primerjavi z normalnimi ravnmi.

Hemoglobin je protein, ki vsebuje železo in je del rdečih krvnih celic (rdeče krvne žolče). Glavna naloga hemoglobina je prenos kisika v tkivo. Z zmanjšanjem njene ravni, ki se pojavi med razvojem anemije, se začne tvorba hipoksije (ojačanje kisika).

Manifestacije anemije

Klinične manifestacije anemije so odvisne od vzroka zanositve. Vendar pa obstajajo pogosti simptomi, ki se pojavijo pri vseh vrstah anemije:

  • Bledo kožo in sluznice.
  • Povečana utrujenost.
  • Slabost
  • Omedlevica, srčne palpitacije itd.

Za vsako vrsto anemije obstajajo tudi lastne značilnosti. Pri pomanjkanju železa je opaziti anemijo, suho kožo, krhkost in spremembe v obliki nohtov. Hemolitično anemijo običajno spremlja zlatenica. Pri anemiji, ki jo povzroča pomanjkanje folne kisline, je stomatitis (vnetje sluznice ust), glositis (vnetje jezika), mravljinčenje v rokah in nogah itd.

Diagnostika

Diagnoza je ugotovljena v študiji periferne krvi. Za to je pogosto dovolj, da prenese celotno krvno sliko (OAK), po potrebi pa tudi druge študije.

Splošni test krvi

V OVK se zazna zmanjšanje ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic. Določimo hematokrit - razmerje med krvnimi celicami (eritrociti, levkociti, itd.) V plazmi. Izračuna se barvni indikator (CP) - vsebnost hemoglobina v eritrocitu.

Možno je tudi določiti velikost eritrocitov v normalni vrednosti OKLA, mikrociti (zmanjšanje) ali makrocyte (povečanje). Včasih se pojavijo kvalitativne spremembe rdečih krvnih celic:

  • spremembe v velikosti (anizocitoza);
  • oblike (poikilocitoza);
  • stopnja barvanja (anizikromija);
  • videz "mladih" oblik - retikulociti itd.

Druge diagnostične metode

Za natančnejšo določitev vzroka za anemijo je mogoče izvajati posebne raziskovalne metode: ravni serumskega železa, folne kisline, B12, transferina, feritina itd.

Včasih se izvaja biokemijski test krvi - določanje ravni bilirubina, aktivnosti jetrnih transaminaz itd.

Vzroki za anemijo s CP

Pri cirozi jeter se lahko pojavijo anemije zaradi več vzrokov. Pri bolnikih s CP se ti vzroki lahko kombinirajo in anemija pridobi značilnosti polietiološke (multifaktorialne) bolezni. Vsi so združeni, kot je navedeno zgoraj, zmanjšanje ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic. Upoštevajte glavne dejavnike razvoja anemičnega sindroma in specifična diagnostična merila za vsako od njih.

Anemija zaradi hipervolemije

Hipernemija ali zvišanje volumna obtočne plazme je dokaj pogost pojav pri cirozi jeter. Istočasno se razvije tako imenovana anemija redčenja.

Če potek te anemije ni zapleten z drugimi vzroki, potem z laboratorijsko diagnozo odkrije le zmanjšanje hematokrita.

Hemolitična anemija

Ta vrsta anemije se pogosto pojavi s CP in včasih je asimptomatična. Z obsežno hemolizo (razgradnja eritrocitov) se pojavi hemolitična zlatenica. Pri krvnih testih se določijo retikulociti, koncentracija bilirubina se poveča zaradi njegove posredne frakcije in aktivnosti laktatne dehidrogenaze (LDH).

Hemolitična anemija v CP je skoraj vedno povezana z razširjeno vranico in manifestacijami hepatolenskega sindroma.

Mikrocitna anemija

Druga imena za to vrsto anemije so pomanjkanje železa, hipohromna. Razvija se kot posledica akutne ali kronične izgube krvi. Bolniki s CP imajo pogosto krvavitev iz varikoznih ven v požiralniku ali rektumu kot manifestacijo portalske hipertenzije. Dolgoročna, vendar razmeroma majhna izguba krvi lahko nastane z razjedami prebavil, krvavitvijo iz nosu itd.

V OVK se odkrijejo mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza in zmanjšanje CP. Lahko se odkrijejo retikulociti.

V biokemijskih študijah krvi se je zmanjšalo serumsko železo, feritin in drugi znaki pomanjkanja železa.

Makrocyte anemija

Ta vrsta anemije v CP nastane zaradi presnovne motnje vitamina B12 in / ali folne kisline.

Pomanjkanje folne kisline se pogosto pojavi pri uživalcih alkohola. Če pustite alkohol več mesecev, se pojavi takšna anemija.

Pri analizi krvi, makrocytoze, anizocitoze, poikilocitoze, povečanega povprečnega volumna eritrocitov in specifičnih sprememb - je bila odkrita hipersegmentacija nevtrofilcev (vrsta levkocitov). Megaloblasti so tudi opredeljeni - velike celice, ki so zgodnji predhodniki eritrocitov v procesu nastajanja krvi. V hudih primerih je ugotovljeno zmanjšanje vsebnosti vseh krvnih celic - pancitopenija.

V biokemijskih analizah je bilo ugotovljeno zmanjšanje ravni folne kisline in / ali vitamina B12.

Na koncu je pomembno opozoriti, da mora le zdravnik oceniti rezultate raziskav in ugotoviti diagnozo.


Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Zdravljenje hepatitisa C z zdravili Sofosbuvir in Daclatasvir

Kombinacija Sofosbuvir in Daclatasvir je najbolj dostopna in učinkovita metoda zdravljenja hepatitisa C. Pred uporabo zdravila se morate posvetovati s specialistom in se seznaniti z navodili za uporabo.
Holestaza

Hepatitis: Spolni prenos

Objavljeno v reviji:
Medicina za vse št. 2 (13), 1999 - "» V tretjem tisočletju - brez hepatitisa. M.A. Dr. GOMBERG, vodja laboratorija o virusnih urogenitalnih okužbah.
S sodelovanjem ON.