Virusni hepatitis: simptomi, načini okužbe, metode zdravljenja

Hepatitis je vnetje jeter, ki ga povzročajo dejavniki različnih etiologij. V času njenega razvoja se lahko popolnoma pozdravi ali ima posledice v obliki fibroze (brazgotinjenje), ciroze ali raka jeter.

Splošna klasifikacija hepatitisa

Ta skupina bolezni je razvrščena glede na različne parametre. Študije o različnih vrstah vnetja jeter so v teku in v našem času se njihovi seznami dopolnijo, izpostavljeni so novi sevi virusnega hepatitisa. Kljub temu obstajajo vidiki, za katere je danes običajno razlikovati med različnimi vrstami in stopnjami te bolezni.

Oblike hepatitisa na kliničnem poteku

Obstaja akutni in kronični hepatitis. Akutni hepatitis najpogosteje povzročajo virusi, pa tudi zaradi izpostavljenosti močnim snovem, kot so strupi. Traja do tri mesece, po kateri je možen prehod v subakutno (dolgotrajno) obliko. Po šestih mesecih poteka bolezni se pretvori v kronično obliko. Kronični hepatitis se pogosto pojavi kot nadaljevanje akutne ali se lahko razvije neodvisno (na primer zaradi dolgotrajne zlorabe alkohola).

Trenutna klasifikacija kroničnega hepatitisa temelji na naslednjih ključnih kriterijih ocenjevanja: etiologiji, patogenezi, stopnji aktivnosti (kronični agresivni in kronični vztrajni hepatitis), fazi kroničnosti.

Še vedno se ponavljajoči (ponavljajoči) hepatitis, v katerem se simptomi bolezni ponovno pojavijo več mesecev po trpljenju z akutnim hepatitisom.

Po resnosti

To merilo velja za pacienta in ne za samo bolezen. Torej, hepatitis je lahko blag, zmeren ali hud. Fulminantni hepatitis se posebej nanaša na izredno hudo potek bolezni.

Glede na etiologijo

Infekciozni hepatitis je najpogosteje povzročen z virusi hepatitisa A, B, C, D, E itd. Poleg tega lahko pride do infekcijskega hepatitisa kot sestavnega dela takšnih okužb: virus rdečk, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) in nekatere druge. Nevirusni hepatitis se tvori kot posledica izpostavljenosti vsem strupenim snovem, ki imajo hepatotropni učinek (na primer alkohol, nekatera zdravila). Ime takega hepatitisa je podano z imenom škodljivega sredstva - alkoholnih, zdravilnih itd. Poškodbe jeter se lahko pojavijo tudi zaradi avtoimunskih procesov v telesu.

S patološkimi značilnostmi

Proces se lahko lokalizira izključno v jetrnem parenhimmu ali lahko vključuje tudi stromo, se nahaja v obliki lokalnega ostrine ali ima razpršen položaj. In končno se oceni narava poškodbe jeter: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Zdi se, da je akutni in kronični virusni hepatitis danes najbolj pomemben predmet svetovne zdravstvene nege. V nasprotju z očitnimi dosežki znanosti pri diagnostiki in zdravljenju hepatotropnih virusov se število bolnikov z njimi stalno povečuje.

Ključne točke klasifikacije virusnega hepatitisa so prikazane v tabeli 1.

Tabela številka 1. Klasifikacija viralnega hepatitisa.

Etologija viralnega hepatitisa

Danes obstaja 8 vrst virusov, ki lahko povzročijo virusni hepatitis. Označene so z latiničnimi črkami.

To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ali Botkinova bolezen: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV in SAN - HSANV.

Hepatitis B in TTV virusi so virusi, ki vsebujejo DNK, preostali pa RNA.

Tudi v vsaki vrsti virusa so določeni genotipi in včasih podtipi. Na primer, v virusu hepatitisa C je trenutno znanih 11 genotipov, ki so označeni s številkami in številnimi podtipi. Takšna visoka mutacijska sposobnost virusa povzroča težave pri diagnosticiranju in zdravljenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipov, ki jih označujejo črke (A, B, C, D, E itd.).

Določitev genotipa virusa - genotipizacija, je pomembno, da določimo pravilno zdravljenje in sposobnost napovedovanja poteka bolezni. Različni genotipi se drugače odzovejo na zdravljenje. Tako je genotip 1b HCV težje ozdraviti kot drugi.

Znano je, da okužba s HBV genotipom C lahko povzroči podaljšano prisotnost HBeAg v krvi bolnikov.

Včasih se okužba pojavlja istočasno z več genotipov istega virusa.

Določena geografska porazdelitev je značilna za genotipe virusa hepatitisa. Na primer, v CIS, prevladuje 1b genotip HCV. V Ruski federaciji je bolj pogosto odkrit genotip D HBV. Istočasno so genotipi A in C precej manj pogosti.

Epidemiologija

Vir okužbe je nosilec virusov ali bolnik. Še posebej nevarni so ljudje z asimptomatskimi oblikami okužbe, pa tudi z anikteričnim ali izbrisanim potekom. Pacient je nalezljiv že v inkubacijskem obdobju, ko še ni očitnih znakov bolezni. Contagion traja v prodromalnem obdobju in v začetni fazi višine bolezni.

Od vseh hepatotropnih virusov je HBV najbolj odporen na škodljive učinke zunanjega okolja. In virusi hepatitisa A (Botkinova bolezen) in E so manj trpežni v zunanjem okolju in hitro umrejo.

V povezavi z nujnostjo problema je treba omeniti kombinacijo (so-okužbe) virusov hepatitisa in HIV (AIDS). Večina tveganih skupin so odvisniki od drog (do 70%), ki se takoj pogosteje okužijo z virusi HIV in hepatitisom. Pogosteje prisotnost virusa HIV (AIDS) in virusa hepatitisa C povezuje z večjo verjetnostjo hude okvare jeter. Prav tako zahteva popravo terapije s HIV (AIDS).

Kakšni so načini okužbe?

Mehanizmi prenosa viralnega hepatitisa so razdeljeni v dve veliki skupini:

  1. Parenteralno ali hematogeno. Odvisno od okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis pogosto postane kroničen, lahko povzroči širjenje virusa.
  2. Enteralni ali fekalno-oralni. Hkrati se razlikujeta voda, hrana in stik (prek umazanih rok). Značilno za okužbo z virusi hepatitisa A, E, F. V večini primerov se kronični virus virusov ne pojavi.

Logično je domnevati, da so najnevarnejši virusi hepatitisa, ki se prenašajo s stikom s krvjo (B, C, D, G).

Načini prenosa parenteralnih virusov hepatitisa so različni:

  • Vbrizgavanje drog brez osebne higiene in sterilnosti. Ta način prenosa je pomemben za vse zgoraj navedene patogene bolezni, vendar se najpogosteje prenese virus hepatitisa C na ta način.
  • Transfuzija krvi in ​​njenih sestavin.
  • Slaba sterilizacija ali ponovna uporaba orodij pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe, kot tudi v salonskih postopkih (manikura, pedikura), tetoviranje, prebadanje telesa itd.
  • Nezaščiten spol. Imajo pomembno vlogo pri epidemiologiji virusnega hepatitisa. Vendar se virus hepatitisa C prenaša le v 3-5% primerov.
  • Od okužene matere do ploda in novorojenčka med nosečnostjo (navpični prenos) ali med porodom (intranatalno).
  • Včasih način prenosa ostane nepreverjen (neznan).

Akutni virusni hepatitis

V tipičnem (ikteričnem) sevanju ima 4 obdobja ali faze: inkubacija, prodromalna, ikterična, okrevanja.

  1. Obdobje inkubacije. Trajanje povzroči etiološko sredstvo.
  2. Prodromalno obdobje. Trajanje tega obdobja je odvisno od resnosti bolezni. Pojavijo se po zvišani telesni temperaturi, najpogosteje na podfabriških številkah. Vendar včasih temperatura ostane na ravni norme ali, nasprotno, doseže 38-39 stopinj in več. Skupaj s povišanjem temperature se pojavijo pojavi dispepsičnih in asteno vegetativnih sindromov. Lahko se kaže tudi kot grip, pogosto bolečine v sklepih in mišicah, kožni izpuščaj, ki ga včasih spremlja srbenje. Po nekaj dneh se pridružijo bolečine v desnem hipohondriju in epigastriju. Do konca obdobja se pojavijo znaki zlatenice.
  3. Jekterno obdobje. Je višina bolezni. Traja od nekaj dni do nekaj tednov. Značilno je icterično obarvanje kože in sluznice pacienta, zatemnitev urina in osvetljevanje iztrebkov. Teza rumene barve ni vedno povezana s resnostjo bolnikovega stanja. Žolč se pojavlja najpogosteje postopoma, v roku enega in pol - dva tedna. Včasih je njen videz nenaden. Simptomi dispepsije še naprej napredujejo. Običajno motijo ​​bolnika v času bolezni. Intenzivnost bolečine v desnem hipohondriju se lahko poveča. Včasih zlatenica spremlja pruritus, še posebej pri hepatitisu A (Botkinova bolezen). V takih primerih je zelo pomembno razlikovati virusno škodo jeter z manifestacijami obstruktivne zlatenice pri boleznih žolčnika. Obstajajo hemoragični zapleti v obliki krvavitve. Pogosto vpliva na osrednji živčni sistem, ki se kaže v glavobolu, apatiji, nespečnosti ali nasprotno, zaspanosti, nerazumni euforiji. Verjetno so tudi ekstrahepatične manifestacije trebušne slinavke (pankreatitis), mišično-skeletnega sistema (artralgija, mialgija), kože (različni izpuščaji).
  4. Rekonvalescenca ali okrevanje. Traja več mesecev po koncu žolčne faze. Neizražene manifestacije asteno vegetativnega sindroma ostajajo. Postopno normalizirani laboratorijski parametri. Odstopanja v laboratorijskih parametrih, ki trajajo več kot 6-12 mesecev, nakazujejo, da je bolezen kronizirana. V tem primeru je potreben nadaljnji pregled.

Poleg tipičnega tečaja obstajajo anikterične in izbrisane oblike, ki se pojavijo z minimalnimi pojavi poškodb jeter. Njihova pogostost glede na različne podatke - od 2 do 80% primerov.

Obstaja latenten potek bolezni brez očitnih simptomov.

Najbolj nevarna oblika akutnega virusnega hepatitisa je fulminantna (fulminantni hepatitis).

Ima zelo hudo potek bolezni in dokaj hitro kulminacijo v obliki akutne odpovedi jeter. Fulminantni hepatitis obstaja v obliki zgodnje ali pozne oblike. Razvoj zgodnje oblike se pojavlja v prvih dveh tednih obdobja zlatenice, ima agresiven potek s hitrim prehodom na jetrno komo. Prepoznavna oblika nastane od 15. dan zlatenice in je tudi nevarna, čeprav počasi napreduje.

Zapleti

Najbolj grozno zapletanje akutnega virusnega hepatitisa je tvorba odpovedi jeter, kar lahko povzroči komo in smrt. Pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) se ta zapleti pojavijo precej redkeje kot pri okužbah z virusi B, C, D, E, G.

Preoblikovanje v kronični proces s hepatitisom B, C, D se pojavlja veliko pogosteje kot pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) in E.

Od redkih zapletov so opazili bolezni žolčnega trakta, aplastične anemije.

Diagnostika

Pri pregledu se pojavi povečana jetra, včasih tudi vranica. Hepatomegalija se pojavi že v prodromalnem obdobju in traja dlje časa.

V laboratorijskih študijah se odkrijejo spremembe indeksov periferne krvi, povečanje (ali zmanjšanje) števila levkocitov, limfocitov, monocitov, eozinofilov. Kasneje se lahko pridružijo anemiji.

Zabeleži se povečanje aktivnosti jetrnih aminotransferaz in aldolaze, najvišje stopnje se pojavijo v času zlatenice. Določeno je tudi povečanje ravni bilirubina. Sredi bolezni se pojavijo znaki globokih nenormalnih funkcij jeter: zmanjšanje ravni beljakovin, a-lipoproteinov, holesterola. Motnja krvne koagulacije v smeri hipokagaže. Pogosto se razvije hipoglikemija (nizek krvni sladkor).

Specifična diagnostika je prikazana v tabeli št. 2.

Tabela številka 2. Serološki kazalniki (označevalci) virusnega hepatitisa.

Virusni hepatitis Etologija, epidemiologija, klinika, diagnoza, zdravljenje, preprečevanje. - predstavitev

Predstavitev je pred 4 leti objavil Gennady Shelomyantsev

Sorodne predstavitve

Predstavitev na temo: "Virusni hepatitis. Etologija, epidemiologija, klinika, diagnosticiranje, zdravljenje, preprečevanje". - prepis:

1 Virusni hepatitis Etologija, epidemiologija, klinika, diagnoza, zdravljenje, preprečevanje

2 ETIOLOGIJA HAV - enterovirus (pikornavirus), RNA-ovic, inaktiviran pri 100 ° C 5 min. HBV - hepadnavirus, DNA-ovc; HBsAg HBcAg, HBeAg; inaktivirani z vrenjem 45 minut, niso občutljivi na etilni alkohol; traja dlje časa - do pol leta, v suhi plazmi - do 25 let. HCV - flavivirus, RNA-ov 6 genotipov, 100 podtipov, kvazi variante HDV (delta) - RNA-ovka, okvara HEV - kalitsipodobny, RNA-ov

3 Epidemiologija virusni hepatitis Virusni hepatitis A, E Črevesna vir okužbe - bolnik kakršnokoli klinično obliko, na denar ustvarjajoče enote - kot nekatere živali (prašiče, ovce, škratov in gozdne miši) Mehanizem prenosa - fekalno-oralno Večinoma bolni otroci in ljudje, mlajši Jesensko-zimske Odporen sezonsko postinfekcijskim imunost virusni hepatitis B, C in D (parenteralno) Okužbe zunanje obloge Vir - pacient mehanizem virusa prenos nosilec - čep (rana) Transdukcija - parenteralno manipulacija, ko tla novi stiki, vertikalni (materinski plod) Sezonost ni značilna

4 patogeneze SH citolitični sindrom - degeneracija in nekroza hepatocitov zvišanje kazalca encimov v krvi, povečana peroksidacijo lipidov, citotoksične učinke imunskih celicah (HBV) mezenhimskih protivnetno sindrom - širjenje vezivnega tkiva v jetrih, motnje koloidnega ravnotežja proteinov v serumu, hiper - globulinemiya holestatski sindrom - kršitve tvorbo in izločanje žolča (intrahepatska holestaza), kopičenje holesterola, žolčnih kislin, encimov izločanja zunaj jeter replikacije Viru y (ko HS in HS)

5 KLINIČNA RAZVRSTITEV virusnega hepatitisa etiološki tipov: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN Oblike: neočitne, subklinično, anicteric, ikteričnih (vključno holestatskega variante) Tekoči: akutna, podaljšan (subakutne) kronična resnost: blago, zmerno hude, zelo hudi zapleti: sindrom edematozna vodenične, akutna encefalopatija jeter (precoma, koma), akutna, ponavljajoča, funkcionalne in vnetnih bolezni žolčevodov in mehurja, indukcijsko immunocomplex in avtoimunske bolezni Iskho y: okrevanje, preostale učinke, kronični hepatitis, ciroza, primarni rak jeter

6 Neustrezna oblika: odkrijejo le specifične označevalce patogena in ustrezne imunološke motnje. Subklinična oblika: imunološke, biokemijske in histopatološke spremembe brez kliničnih znakov bolezni. Anikterična oblika: različni klinični simptomi bolezni, razen zlatenice. Iktarska oblika: spremlja žolcenje - kardinalni znak hepatitisa.

7 Tok hepatitisa Akutni - do 3 mesece Dolgotrajen - od 3 do 6 mesecev Kronično - več kot 6 mesecev Obdobja ikterične oblike VG 1. Pred-rumena ali začetna 2. Žolčnica ali višina bolezni 3. Obdobje okrevanja

8 MOŽNOSTI začetno obdobje asthenovegetative - pritožbe splošne oslabelosti, slabo počutje, blago glavobol, motnje spanja, utrujenost, razdražljivost dispeptičnimi - anoreksija, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, driska, kataralna - povišana telesna temperatura, redko - izcedek iz nosu, boleče grla, konjunktivno hiperemijo in sluznico mehkega nečesa, suh kašelj. Arthralgic - bolečine v sklepih brez lokalnih vnetnih sprememb Mešani

9 Kriterij za resnost VG: resnost intoksikacije dimenzije jeter (blago tok - povečanje 1-2 cm pod obalnim lokom, zmerna resnost - 3-5 cm, težka seveda - dimenzije so celo večje ali, nasprotno, zmanjšane). Intenzivnost zlatenice Stopnja bilirubina v serumu (oziroma do 100 μmol / l, 101-200 μmol / l in nad 200 μmol / l) Kazalnik funkcije transporta albuminov Zapleti

10 Klinične značilnosti HA 1. Kratka inkubacijska doba (3-6 tednov) 2. Akutni začetek 3. Pogost nihajni sindrom v začetnem obdobju 4. Kratko začetno obdobje (5-7 dni) 5. Hitro povečanje žolčevine (več dni) 6. Izboljšanje zdravstveno stanje z nastankom zlatenice 7. Prevladujejo blage oblike bolezni, hude oblike so redke. 8. ikterično obdobje ne traja več kot 1-2 tedna

11 Klinične značilnosti hepatitisa B inkubacijski dobi (45 dni - 6 mesecev) Postopno nastop (preicteric obdobje pogosto traja več kot 2 tedna), sindrom Pogosto artralgichesky v začetnem obdobju srbenje kože in panjev v začetnem obdobju počasne rasti zlatenice (včasih 2 tedna in daljše) št boljše počutje s pojavom zlatenice dolga in težka za obdobje zlatenica kot za hepatitis pogosta poslabšanj in recidivov zapletov (razlog je lahko pristop hepatitis D) prisotnost Intenzivnost od astenična sindroma, podaljšan utrujenost postgepatitnaya (včasih do enega leta ali več) možnost prehoda na kronični hepatitis (5-15%), in nato v cirozo (% bolnikov s kroničnim hepatitisom B) proti hepatitisu B - v mešanici.

12 Hepatitis C "Ponudba Killer" Trenutni svetlobe ali zmerni del prehoda v kronično obliko (50-85%), jetrne ciroze (10-20% bolnikov s kroničnim hepatitisom), hepatocelularni karcinom (3-8% bolnikov CPU) ekstrahepatičnih manifestacije (artritis, glomerulonefritis, nevropatija, cryoglobulinemia, avtoimunski tiroiditis, trombocitopenija, pozno kožna porfirija, vaskulitis, Raynaudov sindrom, periarteritis nodosa, Sjogrenov sindrom (Sjogren) - neuspeh vneshnevydelitelnyh žlez (dacryosialoadenopathia atrophicans)

13 Ikterichnost sclera z virusnim hepatitisom Skin ikterichnost

14 Precursorji jetrne komore Klinični podatki - močno povečanje zlatenice in zastrupitve; pomnilnik izgublja; Inverzija spanja; bolečine v jetrih; zmanjšanje velikosti jeter; jetrni vonj iz ust; zvišana telesna temperatura; ploskanje roke tremor; hemoragični sindrom; tahikardija Laboratorijski podatki - disociacija bilirubin-encimov; povečanje koncentracije dušikovih spojin v krvi; zmanjšanje indeksa protrombina pod 50%; zmanjšanje vezave funkcije serumskega albumina; v urinu kristali tirozina in levcina akutne jetrne encefalopatije precoma 1, 2 Začetno obdobje precoma (obdobje predhodnikov) obdobje precoma končno (delna zamotnitve zavesti) Coma 1, 2 plitvi kome (verbalno izgube kontaktnih medtem ko vzdržujemo reakcijsko na dražljaj bolečine) Deep kome (izginotje bolečinske reakcije)

15 Rezultati VG Popolno klinično okrevanje Kronizacija procesa (HB - 5-10%, HS, GD -%) Astensko-vegetativni sindrom Postepititis hepatomegalija Posteppatitis hiperbilirubinemija

16 Diferencialna diagnoza Gripa Prekomerne toksikosne infekcije Revmatizem Leptospiroza Infektivna mononukleoza Pseudotuberculosis Malaria Toksični hepatitis Toksikoza nosečnic Hemolitična zlatenica Subhepatična mehanična zlatenica Pigmentna pigmentirana hepatoza (Gilbert-systroma sindroma hepatopatije, hepatopatija, obstruktivna zlatenica, pljučnica

17 laboratorijska diagnostika SH Identifikacija SH markerji (antigenov, protiteles) - IFA Biološko metode molekularne (določitev DNA ali RNA patogeni) - PCR biokemijske (bilirubin in njegove frakcije, ALT aktivnost, AST, timol in sulemovaya vzorec, celokupnega proteina in njegove frakcije) Instrumentalni pregledi (ultrazvok, računalniška tomografija) Histološki pregled vzorcev biopsije jeter

18 ETIOTROPNA TERAPIJA VG α-INTERFERONOV - naravna; rekombinantni (intron A, roferon, referon, viferon, laferon, realdiron, pegasis, pegintron). Induktor endogenega interferona - tsikloferon, amiksin, proteflazid, imunofan Zdravila - ribavirinom, lamivudin Učinkovitost IFN-zdravljenja -% terapija IFN plus Ribavirin (Rebetol) - 70%

19 ZDRAVLJENJE SH patogeni Razstrupljanje enterosorption glukokortikoidi imunomodulatorne zastopnika Hepatoprotectors bioflavonoidi analogi aminokislin bistveni fosfolipidi Simptomatske gibljivosti regulatorji holekinetiki encimske pripravke, vitamin choleretic Rastlinska

35 μmol / l, aktivnost AlAT in AsAT ni> 2-3 standardov. Dokaz HBsAg ne "naslov =" Stanje DISPANSERIZATSІYA bolnišnična praznjenja - zadovoljivo zdravstveno stanje, izginotje zlatenica, normalno (ali skoraj normalno) velikost jeter, serumski bilirubin ni> 35 umol / L, ALT in AST aktivnost ni> 2-3 standardi. Dokaz HBsAg ne "class =" link_thumb "> 20 DISPANSERIZATSІYA Stanje bolnišnica praznjenja - zadovoljivo zdravstveno stanje, izginotje zlatenica, normalno (ali skoraj normalno) velikosti jeter, bilirubina serumu ni> 35 umol / L, ALT dejavnosti in AST ne> 2. Odkrivanje HBsAg -3 standardi ne preprečuje praznjenja Clinical nadzora v Kizeev odvisno od resnosti miokardnega hepatitisa posledic, naravo komorbiditete (HA - 1 mesec, HS -. 6 mesecev ali>.) bajti / l pri Kizeev dni.. po razrešnici iz bolnišnice ob upoštevanju rezultatov klinične osmice tra in laboratorijske preiskave na 3-6 mesece po LCK - relief iz težkega fizičnega dela, povezanega z hepatotoksičnih snovi;.. dijaki, študenti telesne vadbe za 6 mіs kontraindicirana profprivivki razen tetanusa in proti steklini cepivo 35 umol /... l, aktivnost AlAT in AsAT ni večje od 2-3 standardov. Detekcija HBsAg ni "> 35 μmol / l, aktivnost AlAT in AsAT ne> 2-3 standarda. Odkrivanje HBsAg ne preprečuje izpuščanja. Opazovanje Ambulanta Kizeev odvisno od resnosti miokardnega hepatitisa posledic, naravo komorbiditete (HA - 1 mesec, HS -. 6 mesecev ali>.). B / l v KIZ 10-30 dni po odhodu iz bolnišnice, ob upoštevanju rezultatov kliničnih pregledov in laboratorijskih preiskav. Za 3-6 mesecev prek LKK - izvzetje iz težkega fizičnega dela, povezanega s hepatotoksičnimi snovmi; študenti, študenti fizične vzgoje. V 6 ms.. Kontraindicirano profprivivki razen tetanusa in cepivo proti steklini "> 35 umol / L, ALT in AST aktivnost ni> 3.2 Določitev standardov HBsAg ne." Naslov = "Stanje DISPANSERIZATSІYA bolnišnično odvajanje - zadovoljivo zdravstveno stanje, izginotje zlatenica, normalno (ali blizu normalni) velikosti jeter, serumski bilirubin ni> 35 umol / L, ALT in AST aktivnost ni> 2-3 standardi. HBsAg ne "Identifikacija>

21 PREPREČEVANJE VIRALNEGA HEPATITISA Virusni hepatitis A in E Medicinski nadzor v epidemičnih žariščih 35 dni Laboratorijski pregled kontaktnih otrok Mlajši od 10 let in nosečnice - dajanje odmerkov Ig; ostalo je amison, mefenaminska kislina. Cepivo proti hepatitisu A in E. Trenutna in končna dezinfekcija Nadzor nad gostinsko oskrbo, oskrbo z vodo Parenteralni hepatitis (B, C, D) Uporaba medicinskih pripomočkov za enkratno uporabo, skrbna sterilizacija večkratnega kliničnega, laboratorijskega in epidemiološkega pregleda krvodajalcev in organov in skupaj)

Virusni hepatitis: simptomi, diagnoza, razvrstitev, zdravljenje jeter

Na Mednarodnem simpoziju v Los Angelesu leta 1994 so opredelili hepatitis različnih etioloških usmeritev, zlasti oblikovanje koncepta, kaj je virusni hepatitis.

Virusni hepatitis - niz bolezni, ki jih povzročajo virusi z okvaro jeter v obliki citolitičnih, holestatskih in imunsko-vnetnih sindromov.

Glede na etiološko osnovo (jih imenujemo glede na viruse, ki so jih povzročile), izoliranih 7 nosovalnih enot hepatitisa: A, B. C. D. E. F. G.

Merila, ki združujejo virusni hepatitis v eno skupino

  • Glejte antroponotične bolezni.
  • Načini okužbe - fekalno-oralno, parenteralno
  • Patogeni so virusi, ki ohranjajo visoko virulentnost v okolju.
  • Vsi virusi so hepatotropni.
  • Identične povezave patogeneze: citoliza, holestaza in imunsko-vnetna reakcija.
  • Simptomi so skupni vsem vrstam virusnega hepatitisa.
  • Biokemijske in patološke spremembe so podobne zaradi enakega učinka na jetra.
  • Patogenetska terapija poteka po istih pravilih.
  • Laboratorijska diagnoza virusnega hepatitisa temelji na odkrivanju specifičnih virusnih antigenov in protiteles z njimi v pacientovem biološkem materialu (krvi, slini, iztiski).

Nespecifični laboratorijski parametri so značilni za vse vrste hepatitisa: povečanje serumskih transaminaz (ALT, AST), alkalne fosfataze, vzorca timola. So eden od prvih, ki jih je treba raziskati, saj pomagajo sumiti hepatitis v nespodobnih oblikah.

Virusni hepatitis A

V Rusiji povzroča hepatitis A 70% strukture virusnega hepatitisa. Posebno občutljivi na bolezen so otroci starosti 3-14 let, večinoma v organiziranih skupinah (vrtci, šole, dijaški domovi).

Naveden kot družina picornovirusov, vsebuje samo RNA. Pri večji odpornosti na okoljske pogoje se razlikuje od drugih enterovirusov. Ohranjuje svojo virulenco pri pozitivnih temperaturah blizu nič - nekaj mesecev. Ko vrenje uniči po 5 minutah, pod vplivom ultravijoličnega sevanja na minuto, v omari za suho toploto (180 stopinj) na uro. Ranljive za učinke belila, kloramina, formalina.

Epidemiologija

Glavne epidemiološke značilnosti: razširja se povsod, zaznamuje cikličnost, največja intenzivnost je opazila v hladni sezoni (jesen, zima), med otroki z majhnimi otroki, šolarji, mladimi prevladujejo. Stopnja obolevnosti je neposredno odvisna od sanitarnega stanja na ozemljih.

Transmisijska pot je fekalno-oralna. Vir okužbe je bolna oseba.

Bolniki z izbrisanim oblikam so še posebej nalezljivi na koncu inkubacije in v obdobju predikterja, ko se maso sprosti virus skupaj z blatom. Ko se pojavi zlatenica, se fekalna nasičenost virusov znatno zmanjša. Načini okužbe - voda, hrana, kontaktno gospodinjstvo.

Plavajočo se izvaja z okužbo vira vode z blatom bolnika. Epidemije so pogoste v regijah z slabimi sanitarnimi in higienskimi pogoji, nedostopne čiste vode in pomanjkanja zdravstvene oskrbe.

Prehrana je možna v primeru okužbe s hrano bolnih delavcev v gostinskih obratih ali prodajalcih živilskih izdelkov.

Stik z gospodinjstvom se izvaja v prisotnosti bolnih v družini. Bolezen prispeva k množenju človeškega prebivališča (vojaške kasarne, zapornice, sirotišnice). Morebitni izbruhi in epidemije.

Ko je bolnik identificiran, se sprejmejo protidepiemični ukrepi za hitro lokalizacijo nidusa in preprečevanje širjenja okužbe.

Nespecifična profilaksa

  • Varna pitna voda.
  • Protip epidemični ukrepi na postajah za vnos vode in čiščenje vode.
  • Zgodnje odkrivanje bolnikov, pravočasna hospitalizacija, dezinfekcija oslabelih bolezni.

Posebna pozornost je namenjena bolniku, ki opravlja dela, povezano z živili (gostinski delavci, mlekarne, prodajalci).

V središču pozornosti je namenjena protitelesa, ki vsebujejo imunoglobulin, proti hepatitisu A, da se prepreči kontaktna bolezen.

Posebno preprečevanje se izvaja s cepljenjem. Cepiva imajo visoko imunogenost, zaščita se proizvaja 6-10 let.

Prepoznavanje virusa A med inkubacijskim obdobjem poteka z odkrivanjem antigena virusa A v pacientovem blatu. Prva protitelesa IgM so odkrili v krvi in ​​slini. Iskanje specifičnih protiteles IgM dokazuje prisotnost virusa A v telesu. Ta test se pogosto izvaja v ozadju okužbe, da bi prepoznali asimptomatske oblike.
Protitelesa IgG se proizvajajo mesec dni po pojavu bolezni in dlje časa krožijo, kar omogoča primerjavo ravni imunosti prebivalstva.

Hepatitis B

V genomu virusa B obstajata dve vrsti DNA, obkrožena z ovojnico lipoproteinov. Zaradi strukturnih značilnosti virusa je nerazrešljiv za številne metode razkuževanja. V polni krvi in ​​pripravki se ohranja že več let. Dezinfekcijo virusa izvajamo s 45-minutnim avtoklaviranjem pri T približno + 125 ° C, v peči za suho toploto - 1 uro. Umre, če so izpostavljeni fenolu, vodikovemu peroksidu, kloraminu, formaldehidu.

Pomembna virulenca virusa in odpornost proti vplivu kemičnih in fizikalnih dejavnikov na njem določa močno širjenje hepatitisa B v družbi. Da bi zmanjšali okužbo dojenčkov z matere z nosilci virusov, je treba imeti zgodnji pregled za identifikacijo nosilca in posebne preventivne ukrepe. Razvita je shema za nujno preprečevanje novorojenčkov, rojenih materam s prisotnostjo HBeAg v krvi.

Epidemiologija

Vir okužbe je bolan ali nosilec virusov. Vse starostne kategorije so dovzetne za bolezen.

Načini prenosa

  • Hematogeni.
  • Seksualno.
  • Peri, intranatalno od okužene matere do otroka.
  • Stik in gospodinjstvo - v toku krvi in ​​drugih bioloških izločkov pacienta skozi kožo, sluznice v krvi zdravega človeka.

Izvajanje kontaktne-vsakodnevne poti je mogoče zaradi visoke ravni virusa v krvi in ​​njegovega delnega prenosa na vse druge človeške biološke tekočine: slino, seme in menstrualne izločke, urin, znojenje.

Vzroki okužbe

  • Kršitev osnovnih higienskih standardov - uporaba posameznih stvari (glavniki, ščetke, škarje, prašek, šminka), ki jih izvaja več oseb.
  • Zanemarjanje kontracepcijskih sredstev (kondomov) med priložnostnim seksom.
  • Kadar ne upoštevamo pravil asepsije in antisepsije med kirurškimi posegi in različnimi medicinskimi postopki.
  • Pri brivnicah pri izvajanju postopkov s poškodbo kože (tetovaža, piercing, manikura, pedikura, pirsing), z neustreznimi orodji za dezinfekcijo.
  • S transfuzijo krvi.
  • Od matere do otroka transplacentalne ali med porodom.
  • Okužba medicinskega osebja v stiku s krvjo, ki krši posamezne zaščitne ukrepe.
  • Homoseksualni stik z različnimi partnerji.
  • Injektirne droge.

Epidemiološki pomen specifične profilakse se zmanjša na nastanek visoke imunske plasti prebivalcev. Otroci so cepljeni iz obdobja novorojenčkov. To je še posebej pomembno, saj se med okužbami novorojenčkov hepatitis B pretvori v kronični tečaj s 100-odstotno verjetnostjo. Kronične oblike so nevarne s hitrim napredovanjem do ciroze in raka jeter. Večina odraslih nima zaščite pred to boleznijo.

Skupine tveganj

  • Bolniki z boleznimi krvi, jetra.
  • Otroci vseh starosti, ki niso bili cepljeni v otroštvu.
  • Osebe z več spolnimi odnosi, vključno s homoseksualci.
  • Osebe, ki imajo stike z bolnikom v gospodinjstvu (družina, zaprti zavodi).
  • Bolniki, ki se prisilijo k permanentnemu invazivnemu zdravljenju.
  • Osebe, ki obiskujejo območja, ki niso bila uspešna za hepatitis B.

Posebno profilakso v sili se izvaja s pomočjo protiteles, ki vsebujejo imunoglobulin, proti virusu B. Krog oseb, ki so predmet nujne profilakse, sovpada z ljudmi iz skupin tveganj.

Na različnih stopnjah bolezni se določijo označevalci: antigeni - HBsAg, HBeAg in protitelesa - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

V akutni obliki sta prisotna DNA virusa, HBsAg, HbeAg in protiteles IgM IgG virusa hepatitisa B.

Pojav protiteles IgG potrjuje stopnjo napetosti imunskega sistema.

Dolgotrajna sočasna izpostavljenost krvi HBsAg in HBeAg s protitelesi IgM dokazuje prehod bolezni na kronično obliko.

Virus vsebuje antigen HBsAg v krvnem obtoku. Za določanje antigenov in protiteles se uporabljajo serološke metode: pasivna reakcija hemaglutinacije (RPG), encimsko vezani imunosorbentni test (ELISA), radioimunološka analiza (RIA).

Hepatitis C

Virus C spada v družino flavivirusa, vsebuje eno vrsto RNK, ima do 6 serotipov. Prizadeta za preoblikovanje antigenske strukture. Za okužbo potrebuje velik infektivni odmerek. 2% prebivalcev Rusije je okuženih s slabo izkazanimi oblikami. Pri 60% okuženih je bolezen kronična, pri 20% pa se pojavlja ciroza jeter.

Epidemiologija

  • Hematogeni pot prenosov.
  • Od matere do otroka (v 4% primerov).
  • Seksualno.

Za bolezen je značilna asimptomatska potek, ko oseba, ki ni seznanjena z boleznijo, ni varna za druge. Zaužiten bolnik v inkubaciji in celotno obdobje vztrajanja virusa v krvi.

Skupine tveganj za okužbo s hepatitisom C.

  • Mladi z injiciranjem drog.
  • Osebe, ki trpijo zaradi krvnih bolezni, ledvične odpovedi, tuberkuloze, prejemajo več transfuzij krvi.
  • Zdravstveno osebje.
  • Donatorji krvi in ​​plazme.

Diagnoza temelji na odkrivanju protiteles RIA in ELISA proti virusu C. Iskanje virusa RNA odpravlja možnost lažno pozitivnih rezultatov, saj se odkrije med replikacijo v hepatocitih.

Hepatitis D

Virus hepatitisa D - slabši, majhen po velikosti, vsebuje enonivojno RNA. Zunanja lupina vsebuje HBsAg. Virus D se v hepatocitih ne more individualno pomnožiti, potrebuje podporo - virus B. Pridružitev virusu D poslabša patološki proces. Obstaja hiter prehod na kronično obliko in preoblikovanje v cirozo, jetrni rak. Mehanizem okužbe in poti je identičen hepatitisu B: hematogeni, spolni, od bolne matere do otroka. Na koncu bolezni je vzpostavljena intenzivna imuniteta.

Zaščita proti hepatitisu D izvaja cepivo proti hepatitisu B, saj sam virus ne more povzročiti bolezni.

Diagnostični kriterij, ki kaže na spoštovanje virusa hepatitisa B, je prisotnost HBsAg, IgM, delta antigena. Protitelesa IgM so prisotna v celotnem krvnem obtoku.

Hepatitis E

Genom, ki ga imenuje virus E, vsebuje gensko enonivojno RNA brez supercapsida. Transmisijska pot je fekalno-oralna. Vir okužbe je bolnik od konca obdobja inkubacije in na koncu bolezni. Porazdelitev poteka z vodo skozi onesnažene vodne vire, kadar jih porabimo v morski hrani, ki se gojijo v onesnaženih vodnih telesih. Če higienski standardi niso izpolnjeni in sanitarno stanje je nizko, se pojavijo epidemični izbruhi v regijah, kjer živi prebivalstvo. Porazdeljeno na območjih tropskega vročega podnebja. Za bolezen je značilen blago pot, z malo škode na jetrih, konča z okrevanjem. Težko se pojavi samo pri nosečnicah, kar vodi do splavov. Vsaka peta noseča ženska, ki je postala bolna s hepatitisom E, umre.

Kronizacija patološkega procesa se ne pojavi, ko bolezen ostane stabilna imuniteta.

Marker za virus E je RNA virusa in protitelesa IgM. Specifična protitelesa IgM se odkrijejo v drugem tednu po okužbi. RNA virus je odkrit iz prvih dni bolezni z uporabo verižne reakcije s polimerazo (PCR). Protitelesa IgG proti virusu hepatitisa E se pojavita po okrevanju, kar dokazuje obstoj visoke ravni imunosti.

Hepatitis G

Imenovani virus RNA iz razreda flavivirusa. Ugotovil je več genotipov. Prenosna pot - parenteralno. V času trajanja tečaja - akutne in kronične oblike. Markerji so pogosto odkriti, zlasti po implantaciji ledvic, hemodializi, pri odvisnikih od drog.

Hepatitis F

Preučujemo lastnosti in značilnosti virusa F.

Epidemiološka napoved za virusni hepatitis je razočaranje. Kljub napredku v hepatologiji, ustvarjanju cepiv, uvajanju novih metod diagnoze in zdravljenja, se pojavnost po vsem svetu še naprej povečuje. Število primerov virusnega hepatitisa je le drugi pri gripi.

Z razvojem znanosti se znanje o virusnem hepatitisu izboljša in izboljša. Hepatotropni virusi v študiji vključujejo TTV in SEN viruse. TTV-virus spremlja viruse hepatitisa B in C, ki se kažejo z zmanjšanjem imunosti (AIDS). Virusi SEN se odkrijejo s periodičnimi transfuzijami krvi.

Etologija hepatitisa

Hepatitis je bolezen jeter, ki povzroča vnetje organa. Umrljivost zaradi te bolezni nikakor ni slabša od takšnih stavkov, kot so malarija, tuberkuloza in aids. Na podlagi najnovejših podatkov o več kot 500 milijonih ljudi, okuženih z virusnim hepatitisom samim v svetu. Poleg tega se okužba razvija tako, da določen del njenega obstoja ne more opaziti tudi s strokovno diagnozo. Po pregledu etiologije in epidemiologije hepatitisa lahko razumemo, kakšna je bolezen in kako nevarna je.

Klasifikacija viralnega hepatitisa

Na podlagi izvora bolezni obstajajo štiri vrste bolezni. Najpogostejši se šteje za kužni hepatitis, znan tudi kot virusni. Pred tem je bilo mišljeno, da ima virus eno sestavino, vendar so stalne medicinske raziskave bolezni pokazale, da obstaja drugačna etiologija viralnega hepatitisa. Tako se je javnost naučila o etiotropni klasifikaciji.

Klasifikacija hepatitisa:

  • A - Botkinova bolezen, ki je prizadela predvsem otroke, je odkril v devetnajstem stoletju.
  • B je bolj nevaren virus, ki se prenaša spolno, prek krvi in ​​dojenčka med nosečnostjo. Danes obstaja učinkovito cepljenje, ki lahko premaga okužbo. V naprednih fazah možnega smrtnega izida.
  • C - bolezen kompleksne oblike, ki se prenaša tudi s krvjo.
  • D - razvija izključno osebe, ki jih je prizadel hepatitis B. Trajanje inkubacije je lahko 50 dni. Postopek bolezni je bolj zapleten, vendar ga lahko privarčujete s cepljenjem s hepatitisom B.
  • E - bolezen kompleksne oblike, podobne hepatitisu A. Ugotovljeno je bilo v 80. letih, najpogosteje najdemo v Aziji.

Poleg tega še vedno obstajajo hepatitis F in G, vendar njihova študija še ni dosegla končne stopnje. Šteje se tudi za nalezljivo bolezen: parazitski, bakterijski hepatitis in virus se je pojavil kot posledica druge bolezni (sekundarno).

Hepatitis C

Trenutno znanstveniki niso mogli ločiti virusa iz krvi, zato cepiva proti hepatitisu C trenutno ne obstajajo. Vendar pa je v nekaterih primerih človeški imunski sistem zmožen samostojno premagati okužbo.

Etologija

Vir bolezni je virus, ki vsebuje RNA, v družini Flaviviridae. Velikost virionov se spreminja v razponu od 30-60 nm, na splošno pa okužba HCV. Elementi virusa v krvi in ​​natančneje njegovi proteini so v stiku s protitelesi in lipoproteini. Premer virusa, izoliranega iz takega kompleksa, je 60-70 nm. Elektronsko mikroskopsko sevanje je ugotovilo pomembne izbokline na virionu do 8 nm.

Epidemiologija

Več kot 100 milijonov ljudi na svetu je okuženih z virusom hepatitisa C, vsi se soočajo z še bolj groznimi boleznimi, kot so raka ali jetrna ciroza. Stalno vsako novo leto se število okuženih poveča za 3-4 milijone. Hepatitis C vsako leto ubije približno 350 tisoč ljudi. Po uradnih podatkih je število okuženih na območju Ruske federacije okoli 5 milijonov.

Nosilci aktivnega virusa hepatitisa C in tudi latentni bolniki - glavni vir okužbe. To se prenaša s parenteralnimi sredstvi, to je s krvjo, semenom in izcedekom vagine. Kljub temu je verjetnost ulova bolezni med spolnim odnosom izredno nizka v primerjavi s hepatitisom B. Virus lahko ujame brez neposrednega stika z okuženim, če ne upoštevate higienskih in higienskih zahtev v naslednjih primerih:

  • Posledica dela zobozdravnika;
  • S prebadanjem in akupunkturo;
  • Pri uporabi tatoo;
  • V frizerju;
  • Pri ponovni uporabi brizg.

Kljub številnim možnim virom virusa hepatitisa C v 20% primerov okužbe ni mogoče ugotoviti metode prenosa okužbe.

Hepatitis A

Virus vstopi v človeško telo iz okuženega ali s hrano. Inkubacijsko obdobje je lahko do 50 dni. Ponovna okužba s hepatitisom A še ni bila zabeležena.

Etologija

Bolezen vzbuja replikacijo HAV enterovirusov, družino Picornaviridae. Struktura virusa ne vsebuje ogljikovih hidratov in lipidov, njegova velikost pa lahko doseže 32 nm. Virus je odporen proti zunanjim dejavnikom in zmrzovanju, popolnoma razmnožen v transplantiranih in primarnih kulturah človeških in opičjih celic. Že več kot dve leti lahko okužba preživi v trdi mraz (-20 stopinj), hkrati pa je virus občutljiv na belilo in formalin. Učinkovita sterilizacija katerega koli nalezljivega predmeta se izvede po 20-minutni izpostavitvi vročemu paro (120 stopinj).

Epidemiologija

Okuženi je edini vir virusa. Okužba se pojavi v zunanjem okolju skozi pacientov iztrebek 20 dni pred pojavom prvih znakov bolezni. V aktivni fazi lahko virus vsebuje seme, urin in menstrualno kri.

Najpogostejši način okužbe je fekalno-oralno. To pomeni, da zastrupitev nastane s hrano, stikom in domačo ter vodo. Zato množične okužbe običajno opazujemo na območju vrtcev in šol v jesensko-zimskem obdobju. Poleg tega je okužba možna spolno in zaradi medicinskih manipulacij.

Delež bolnikov s hepatitisom A odraslih je približno 10-20%. V otroštvu je ta bolezen enaka drugim nalezljivim boleznim, kot so ošpice ali škrlatna vročica. Oseba, ki je imel hepatitis A, bo trajno imuniteto doživela.

Druge oblike bolezni

Okužba ima lahko zunanji izvor, pozneje pa aktivnost v telesu toksinov. Po njihovem viru je hepatitis razdeljen na tri:

  • Zdravilna - zdravila lahko zlahka privedejo do hepatitisa, zato je vsakdo, ki jemlje zdravilo, upoštevati osebno občutljivost za določeno zdravilo in opazovati odmerek.
  • Alkoholno odvisnost ali celo zastrupitev s pijačo visoke kakovosti je lahko odlična odskočna deska za razvoj bolezni.
  • Kemikalija - se pojavi kot posledica zastrupitve z industrijskimi snovmi, kot so fosfor, trikloroetilen ali vinil klorid. Tovrstna zastrupitev lahko vodi tudi do okužbe.

In to ni popoln seznam v etiologiji virusa. Svet pozna tudi sevanje in avtoimunski hepatitis. Prvi se pojavi kot posledica izpostavljenosti sevanju. Druga je bolezen, značilna za ženske s prirojeno pomanjkljivostjo membranskih receptorjev.

Kako se zaščititi pred okužbo?

Ljudje vodijo pravi način življenja - manj občutljivi na okužbo z virusom. Zato je glavno preprečevanje okužbe udobno in higiensko življenje. Zaščitite se pred dejavnikom poškodb jeter, bodisi alkoholom, kakršnimi koli kemikalijami ali drogami. Redno obiščite zdravnika in upoštevajte vsa njegova priporočila o tem, kako preprečiti bolezen.

Zaščita pred virusom ni vedno mogoča. V tem primeru ne smete priti do akutnih stopenj, zlasti v večini primerov, bolezen uniči učinkovito cepivo. In tudi v njegovi odsotnosti, ne bi smeli obesiti svojega nosu! Če je pravilno zdravljenje, potem obstaja možnost, da se virus zaustavi!

166. Virusni hepatitis a. Etologija, epidemiologija, klinika, terapija. Preprečevanje

Hepatitis A je akutna, ciklična bolezen, ki jo povzroča virus, ki vsebuje RNA; za katere so značilni kratkotrajni simptomi zastrupitve, hitro jemanje jetrnih funkcij z benignim potekom. EPIDEMIOLOGIJA

Hepatitis A je pogosta nalezljiva bolezen v otroštvu. Incidenca je sporadična ali v obliki epidemičnih izbruhov.

Hepatitis A je tipična antroponotska okužba. Vir okužbe je lahko le oseba z očitnimi ali izbrisanimi oblikami bolezni, nosilec virusov pa je zdrav ali okrevalen.

Virus se pojavlja v iztrebkih dolgo pred prvimi kliničnimi simptomi, vendar se njegova največja koncentracija pojavi v predikteričnem obdobju. V prvih dneh ikteričnega obdobja se virus lahko odkrije v krvi in ​​iztrebki ne več kot pri 10-15% bolnikov in po 4-5 dneh po pojavu zlatenice - le v posameznih primerih.

Hepatitis A je tipična črevesna okužba. Vir se prenaša pretežno skozi kontaktno-gospodinjsko pot, s kontaminiranimi rokami z blatom, pa tudi s hrano in pitno vodo. Prenos virusa iz matere v plod se presnavlja zelo malo verjetno.

Občutljivost za virus je izjemno visoka. Protitelesa proti virusu hepatitisa A se nahajajo v 70-80% in celo pri 100% odraslih.

Incidenca hepatitisa A ima sezonsko rast in pogostnost. Najvišja incidenca je zabeležena v jesensko-zimskem obdobju (september-januar), najnižja - poleti (julij-avgust). Epidemične izbruhe bolezni navadno zaznamujejo otroške ustanove.

Po trpljenju s hepatitisom A se tvori stalna življenjska imunost. PREPREČEVANJE

Pri izbruhu hepatitisa A je priporočljivo opraviti laboratorijsko študijo za ugotavljanje atipičnih oblik: določiti v serumu (krv se vzame s prsta) aktivnost alanin transaminaze (ALT) in anti-HAV IgM. Študije je treba ponoviti 10-15 dni pred koncem izbruha. Z njihovo pomočjo je mogoče prepoznati skoraj vse okužene in hitro lokalizirati vir okužbe.

Za preprečitev prenosa okužbe je odločilen strog nadzor nad gostinstvom, kakovostjo pitne vode ter javno in osebno higieno.

Pri identifikaciji pacienta s hepatitisom A se trenutna in končna dezinfekcija izvaja v središču okužbe.

Ključno preprečevanje cepiva.

Naslednja cepiva so registrirana in odobrena za uporabo v Rusiji:

♦ cepivo proti okužbi s hepatitisom A je prečiščeno prečiščeno adsorbirano inaktivirano tekočino GEP-A-in-VAK *, Rusija;

♦ TwinRix * - cepivo proti hepatitisu A in B iz družbe GlaxoSmithKpyain, Anglija.

Priporočljivo je cepljenje proti hepatitisu A, ki se začne pri starosti 12 mesecev. Cepivo se injicira intramuskularno dvakrat po shemi: 0 in 6 mesecev ali 0 in 12 mesecev. Cepivo proti hepatitisu A se lahko daje sočasno s cepivom proti hepatitisu B, če je čas istega. V 95% tistih, ki so bili cepljeni, se tvori zaščitna raven imunosti.

Reakcije na uvedbo cepiva proti hepatitisu A so razmeroma redke. Pri nekaterih otrocih so možne bolečine, hiperemija in edem na mestu injiciranja, redko se pojavijo splošne reakcije: zvišana telesna temperatura, mrzlica, alergijski izpuščaj. Pri preobčutljivi otroci so anafilaktične reakcije teoretično možne, ki jih zlahka odstranijo konvencionalne desenzibilizirajoče droge,

Hepatitis A je razvrščen po vrsti, resnosti in sevanju.

Tipični so vsi primeri s pojavom ikteričnega obarvanja kože in vidnih sluznic. S težnostjo razlikujemo lahke, zmerne in težke oblike. Atipični primer (ne rumeni, izbrisani, subklinični hepatitis) ni razdeljen glede na resnost, saj se vedno obravnava kot blag hepatitis.

Resnost klinične oblike bolezni se ocenjuje v začetnem obdobju, vendar ne prej kot največji klinični simptomi virusnega hepatitisa; Upoštevane so tudi manifestacije začetnega (dozheltushny) obdobja.

Pri ocenjevanju resnosti se upoštevajo resnost zastrupitve, zlatenica in rezultati biokemijskih študij.

Hepatitis A virus (HAV) je sferična RNA-vsebujoča delec s premerom 27-30 km. Na fizikalno-kemijske lastnosti se nanaša na enteroviruse z atomsko številko 72, ki je lokaliziran v citoplazmi hepatocitov.

Pri hepatitisu A ima virus neposreden citopatski učinek na jetrni parenhim. Glede na ta položaj je lahko patogeneza bolezni predstavljena na naslednji način. Virus s slino, prehrambenim masom ali vodo vstopi v želodec, nato pa v tanko črevo, kjer se očitno absorbira v portal krvni tok in preko sosednjega receptorja vstopi v hepatocite, kjer sodeluje z biološkimi makromolekuli, vključenimi v procese detoksifikacije. Rezultat te interakcije je sproščanje prostih radikalov, ki delujejo kot pobudniki lipidne peroksidacije celičnih membran. Krepitev procesov peroksidacije povzroči spremembo v strukturni organizaciji lipidnih komponent membran zaradi nastanka skupin hidroperoksida, kar povzroči nastanek "lukenj" v hidrofobni pregradi bioloških membran in posledično poveča njihovo prepustnost. V patogenezi sindroma hepatitisa A - citoliza obstaja osrednja povezava. Ob gradientu koncentracije se gibljejo biološko aktivne snovi. V serumu se povečuje aktivnost hepatocelularnih encimov s citoplazemsko, mitohondrijsko, lizosomsko in drugo lokacijo, kar posredno kaže na zmanjšanje njihove vsebnosti v intracelularnih strukturah in posledično na zmanjšan bioenergijski način kemičnih transformacij. Vse vrste presnove (beljakovine, maščob, ogljikovih hidratov, pigmentov itd.) So kršene, kar povzroči primanjkljaj energijsko bogatih spojin in se potencial bioenergije hepatocitov zmanjša. Zmanjša se sposobnost sintetiziranja albumina, faktorjev koagulacije v krvi, različnih vitaminov, se slabša uporaba glukoze, aminokislin za sintezo proteinov, kompleksnih proteinskih kompleksov in biološko aktivnih spojin; procesi transaminacije in deaminacije aminokislin se upočasnjujejo, se pojavijo težave pri izločanju konjugiranega bilirubina, esterifikaciji holesterola in glukuronizaciji številnih drugih spojin, kar kaže na ostro kršitev razstrupljevalne funkcije jeter.

V tipičnem poteku bolezni je ciklični vzorec jasno izražen s spremembo petih obdobij: inkubacija, začetno ali prodromalno (pred rumeno), višino (zlatenica), post-rumeno in obdobje reke ter njena cena.

Inkubacijsko obdobje traja od 10 do 45 dni, običajno 15-30 dni. V tem obdobju ni kliničnih pojavov bolezni, vendar je v krvi že mogoče odkriti virusni antigen in visoko aktivnost encimov jetrnih celic (ALT, aspartic traksaminaza [ACT] itd.).

Začetno (prodromalno) obdobje. Bolezen pri večini otrok začne akutno, s porastom telesne temperature na 38-39 ° C in nastopom simptomov zastrupitve: slabo počutje, šibkost, glavobol, izguba apetita, slabost in bruhanje. V desnem hipohondriju v epigastriju ali brez lokalizacije obstajajo bolečine.

Otroci postanejo kaskadni, razdražljivi, izgubijo zanimanje za igre, učenje, motijo ​​spanje. Pogosto se pojavijo prehodne motnje dispanzije: napenjanje, zaprtje, manj pogosto - driska.

Po 1-2, manj pogosto po 3 dneh od začetka bolezni se telesna temperatura vrne v normalno stanje, simptomi zastrupitve pa nekoliko presežejo, vendar pa še vedno obstajajo splošne šibkosti, anoreksija in navzea.

Najpomembnejši objektivni simptom v tem obdobju bolezni je povečanje jeter, njena občutljivost in občutljivost med palpacijo.

V redkih primerih je vranica palpirana. Do konca predikteričnega obdobja opazimo delno obarvanje blata (barva gline).

Pri nekaterih otrocih so klinične manifestacije začetnega obdobja blage ali odsotne, se začne bolezen s spremembo barve urina in iztrebkov. Tak nastop hepatitisa se običajno pojavi v najlažjih in najlažjih oblikah bolezni.

Trajanje prodromalnega (preikteričnega) obdobja pri hepatitisu A je 3-8 dni, v povprečju 6 ± 2 dni, redko se podaljša na 9-12 dni ali skrajša na 1-2 dni.

Obdobje višine (ikterično obdobje). Prehod v tretje obdobje običajno poteka z izrazitim izboljšanjem splošnega stanja in z zmanjšanjem pritožb. Ob pojavu zlatenice se lahko splošno stanje pri polovici bolnikov šteje za zadovoljivo, v drugi polovici pa zmerno hudo za še dva do tri dni v ikteričnem obdobju. Na začetku se pojavi žilavost sklerje, nato pa koža obraza, telesa, trdega in mehkega neba ter kasneje okončin. Žolčnica se hitro poveča, v roku 1-2 dni, pogosto pacient postane rumen, kot je bilo, "za eno noč".

Intenzivnost zlatenice pri hepatitisu A je blago, zmerno hudo ali intenzivno in traja 7-14 dni, ponavadi 9-13 dni, traja najdaljšo v gubah kože, ušescih in zlasti na sklero v obliki regionalne ikterične sklere.

Na višini zlatenice je velikost jeter največja. Rob jeter je zgosten, zaobljen, boleč na palpaciji. Pogosto je rob vranice palpiran.

Spremembe drugih organov pri hepatitisu A so blagi. Lahko opazimo samo zmerno bradikardijo, nekaj znižanja krvnega tlaka, oslabitve srčnih tonov, nečistosti prvega tona ali rahlega sistoličnega šuma na vrhu, rahlega naglasja drugega tona na pljučni arteriji, obstajajo kratkotrajni utripi.

Po doseganju najvišje ravni (ponavadi na 7-10 dan po začetku bolezni) se zlatenica začne zmanjševati.

To spremlja popolno izginotje simptomov zastrupitve, izboljšanje apetita, znatno povečanje diureze (poliurija). žolčni pigmenti izginejo v urinu in se pojavijo urobilinski organi, iztrebki se obarvajo. Ob cikličnem poteku bolezni se obdobje recesije kliničnih pojavov pojavi v 7-10 dneh.

Za obdobje po rumenjavi je značilno razmeroma počasno zmanjšanje velikosti jeter. Otroci se počutijo popolnoma zdrave, vendar poleg povečanja velikosti jeter in v redkih primerih vranice ostanejo patološko spremenjeni funkcionalni testi jeter.

Obdobje okrevanja ali obdobje izterjave pri večini otrok spremlja normalizacija velikosti jeter, ponovna vzpostavitev njenih funkcij in popolnoma zadovoljivo stanje. V nekaterih primerih se otroci pritožujejo zaradi hitre utrujenosti med vadbo, bolečine v trebuhu; včasih se rahlo povečuje jetra, simptomi disproteinemije, epizodično ali trajno rahlo povečanje aktivnosti hepatocelularnih encimov. Ti simptomi so opaženi v izolaciji ali v različnih kombinacijah. Obdobje okrevanja traja približno 2-3 mesece.

Klinične znake se lahko štejejo za podporne, epidemiološke - sugestivne, rezultati laboratorijskih metod so ključni na vseh stopnjah bolezni. Laboratorijski kazalniki so razdeljeni na specifične in nespecifične.

• specifično, ki temelji na odkrivanju RNA v hepatitisu A (RAV) hepatitisa A v PCR in protitelescih specifičnih anti-HAV IgM v ELISA. Odkrivanje protiteles IgG je diagnostične vrednosti le, če titer poveča dinamiko bolezni. Poleg tega so lahko raziskave o anti-HAV IgG pomembne za oceno imunitete prebivalstva, tj. za širše epidemiološke posplošitve.

• Nespecifične metode so ključnega pomena za ugotavljanje poškodb jeter, za oceno resnosti, seveda in prognoze. Med številnimi laboratorijskimi biokemičnimi testi je najpomembnejša določitev aktivnosti hepatocelularnih encimov (ALT, ACT, itd.). indikatorji metabolizma pigmenta in funkcije beljakovin pri sintezi jeter.


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Struktura in lokacija jeter v človeškem telesu

Kjer je točno oseba jetra, vsi ne vedo zagotovo. Tisti, ki so dobro delali v šoli, se spominjajo, da je na desno, ne na levi, to pa običajno konča njihovo znanje.
Holecistitis

Colic v jetrih

Mnogi bolniki se pritožujejo, da imajo jetrno odpoved, vendar sploh ne vedo, katere bolezni lahko ta simptom kaže. Dejstvo je, da bolečina na desni strani v večini primerov ne govori o jetrnih patologijah, temveč o akutni oviri žolčnih kanalov.