Virusni hepatitis: simptomi, načini okužbe, metode zdravljenja

Hepatitis je vnetje jeter, ki ga povzročajo dejavniki različnih etiologij. V času njenega razvoja se lahko popolnoma pozdravi ali ima posledice v obliki fibroze (brazgotinjenje), ciroze ali raka jeter.

Splošna klasifikacija hepatitisa

Ta skupina bolezni je razvrščena glede na različne parametre. Študije o različnih vrstah vnetja jeter so v teku in v našem času se njihovi seznami dopolnijo, izpostavljeni so novi sevi virusnega hepatitisa. Kljub temu obstajajo vidiki, za katere je danes običajno razlikovati med različnimi vrstami in stopnjami te bolezni.

Oblike hepatitisa na kliničnem poteku

Obstaja akutni in kronični hepatitis. Akutni hepatitis najpogosteje povzročajo virusi, pa tudi zaradi izpostavljenosti močnim snovem, kot so strupi. Traja do tri mesece, po kateri je možen prehod v subakutno (dolgotrajno) obliko. Po šestih mesecih poteka bolezni se pretvori v kronično obliko. Kronični hepatitis se pogosto pojavi kot nadaljevanje akutne ali se lahko razvije neodvisno (na primer zaradi dolgotrajne zlorabe alkohola).

Trenutna klasifikacija kroničnega hepatitisa temelji na naslednjih ključnih kriterijih ocenjevanja: etiologiji, patogenezi, stopnji aktivnosti (kronični agresivni in kronični vztrajni hepatitis), fazi kroničnosti.

Še vedno se ponavljajoči (ponavljajoči) hepatitis, v katerem se simptomi bolezni ponovno pojavijo več mesecev po trpljenju z akutnim hepatitisom.

Po resnosti

To merilo velja za pacienta in ne za samo bolezen. Torej, hepatitis je lahko blag, zmeren ali hud. Fulminantni hepatitis se posebej nanaša na izredno hudo potek bolezni.

Glede na etiologijo

Infekciozni hepatitis je najpogosteje povzročen z virusi hepatitisa A, B, C, D, E itd. Poleg tega lahko pride do infekcijskega hepatitisa kot sestavnega dela takšnih okužb: virus rdečk, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) in nekatere druge. Nevirusni hepatitis se tvori kot posledica izpostavljenosti vsem strupenim snovem, ki imajo hepatotropni učinek (na primer alkohol, nekatera zdravila). Ime takega hepatitisa je podano z imenom škodljivega sredstva - alkoholnih, zdravilnih itd. Poškodbe jeter se lahko pojavijo tudi zaradi avtoimunskih procesov v telesu.

S patološkimi značilnostmi

Proces se lahko lokalizira izključno v jetrnem parenhimmu ali lahko vključuje tudi stromo, se nahaja v obliki lokalnega ostrine ali ima razpršen položaj. In končno se oceni narava poškodbe jeter: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Zdi se, da je akutni in kronični virusni hepatitis danes najbolj pomemben predmet svetovne zdravstvene nege. V nasprotju z očitnimi dosežki znanosti pri diagnostiki in zdravljenju hepatotropnih virusov se število bolnikov z njimi stalno povečuje.

Ključne točke klasifikacije virusnega hepatitisa so prikazane v tabeli 1.

Tabela številka 1. Klasifikacija viralnega hepatitisa.

Etologija viralnega hepatitisa

Danes obstaja 8 vrst virusov, ki lahko povzročijo virusni hepatitis. Označene so z latiničnimi črkami.

To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ali Botkinova bolezen: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV in SAN - HSANV.

Hepatitis B in TTV virusi so virusi, ki vsebujejo DNK, preostali pa RNA.

Tudi v vsaki vrsti virusa so določeni genotipi in včasih podtipi. Na primer, v virusu hepatitisa C je trenutno znanih 11 genotipov, ki so označeni s številkami in številnimi podtipi. Takšna visoka mutacijska sposobnost virusa povzroča težave pri diagnosticiranju in zdravljenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipov, ki jih označujejo črke (A, B, C, D, E itd.).

Določitev genotipa virusa - genotipizacija, je pomembno, da določimo pravilno zdravljenje in sposobnost napovedovanja poteka bolezni. Različni genotipi se drugače odzovejo na zdravljenje. Tako je genotip 1b HCV težje ozdraviti kot drugi.

Znano je, da okužba s HBV genotipom C lahko povzroči podaljšano prisotnost HBeAg v krvi bolnikov.

Včasih se okužba pojavlja istočasno z več genotipov istega virusa.

Določena geografska porazdelitev je značilna za genotipe virusa hepatitisa. Na primer, v CIS, prevladuje 1b genotip HCV. V Ruski federaciji je bolj pogosto odkrit genotip D HBV. Istočasno so genotipi A in C precej manj pogosti.

Epidemiologija

Vir okužbe je nosilec virusov ali bolnik. Še posebej nevarni so ljudje z asimptomatskimi oblikami okužbe, pa tudi z anikteričnim ali izbrisanim potekom. Pacient je nalezljiv že v inkubacijskem obdobju, ko še ni očitnih znakov bolezni. Contagion traja v prodromalnem obdobju in v začetni fazi višine bolezni.

Od vseh hepatotropnih virusov je HBV najbolj odporen na škodljive učinke zunanjega okolja. In virusi hepatitisa A (Botkinova bolezen) in E so manj trpežni v zunanjem okolju in hitro umrejo.

V povezavi z nujnostjo problema je treba omeniti kombinacijo (so-okužbe) virusov hepatitisa in HIV (AIDS). Večina tveganih skupin so odvisniki od drog (do 70%), ki se takoj pogosteje okužijo z virusi HIV in hepatitisom. Pogosteje prisotnost virusa HIV (AIDS) in virusa hepatitisa C povezuje z večjo verjetnostjo hude okvare jeter. Prav tako zahteva popravo terapije s HIV (AIDS).

Kakšni so načini okužbe?

Mehanizmi prenosa viralnega hepatitisa so razdeljeni v dve veliki skupini:

  1. Parenteralno ali hematogeno. Odvisno od okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis pogosto postane kroničen, lahko povzroči širjenje virusa.
  2. Enteralni ali fekalno-oralni. Hkrati se razlikujeta voda, hrana in stik (prek umazanih rok). Značilno za okužbo z virusi hepatitisa A, E, F. V večini primerov se kronični virus virusov ne pojavi.

Logično je domnevati, da so najnevarnejši virusi hepatitisa, ki se prenašajo s stikom s krvjo (B, C, D, G).

Načini prenosa parenteralnih virusov hepatitisa so različni:

  • Vbrizgavanje drog brez osebne higiene in sterilnosti. Ta način prenosa je pomemben za vse zgoraj navedene patogene bolezni, vendar se najpogosteje prenese virus hepatitisa C na ta način.
  • Transfuzija krvi in ​​njenih sestavin.
  • Slaba sterilizacija ali ponovna uporaba orodij pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe, kot tudi v salonskih postopkih (manikura, pedikura), tetoviranje, prebadanje telesa itd.
  • Nezaščiten spol. Imajo pomembno vlogo pri epidemiologiji virusnega hepatitisa. Vendar se virus hepatitisa C prenaša le v 3-5% primerov.
  • Od okužene matere do ploda in novorojenčka med nosečnostjo (navpični prenos) ali med porodom (intranatalno).
  • Včasih način prenosa ostane nepreverjen (neznan).

Akutni virusni hepatitis

V tipičnem (ikteričnem) sevanju ima 4 obdobja ali faze: inkubacija, prodromalna, ikterična, okrevanja.

  1. Obdobje inkubacije. Trajanje povzroči etiološko sredstvo.
  2. Prodromalno obdobje. Trajanje tega obdobja je odvisno od resnosti bolezni. Pojavijo se po zvišani telesni temperaturi, najpogosteje na podfabriških številkah. Vendar včasih temperatura ostane na ravni norme ali, nasprotno, doseže 38-39 stopinj in več. Skupaj s povišanjem temperature se pojavijo pojavi dispepsičnih in asteno vegetativnih sindromov. Lahko se kaže tudi kot grip, pogosto bolečine v sklepih in mišicah, kožni izpuščaj, ki ga včasih spremlja srbenje. Po nekaj dneh se pridružijo bolečine v desnem hipohondriju in epigastriju. Do konca obdobja se pojavijo znaki zlatenice.
  3. Jekterno obdobje. Je višina bolezni. Traja od nekaj dni do nekaj tednov. Značilno je icterično obarvanje kože in sluznice pacienta, zatemnitev urina in osvetljevanje iztrebkov. Teza rumene barve ni vedno povezana s resnostjo bolnikovega stanja. Žolč se pojavlja najpogosteje postopoma, v roku enega in pol - dva tedna. Včasih je njen videz nenaden. Simptomi dispepsije še naprej napredujejo. Običajno motijo ​​bolnika v času bolezni. Intenzivnost bolečine v desnem hipohondriju se lahko poveča. Včasih zlatenica spremlja pruritus, še posebej pri hepatitisu A (Botkinova bolezen). V takih primerih je zelo pomembno razlikovati virusno škodo jeter z manifestacijami obstruktivne zlatenice pri boleznih žolčnika. Obstajajo hemoragični zapleti v obliki krvavitve. Pogosto vpliva na osrednji živčni sistem, ki se kaže v glavobolu, apatiji, nespečnosti ali nasprotno, zaspanosti, nerazumni euforiji. Verjetno so tudi ekstrahepatične manifestacije trebušne slinavke (pankreatitis), mišično-skeletnega sistema (artralgija, mialgija), kože (različni izpuščaji).
  4. Rekonvalescenca ali okrevanje. Traja več mesecev po koncu žolčne faze. Neizražene manifestacije asteno vegetativnega sindroma ostajajo. Postopno normalizirani laboratorijski parametri. Odstopanja v laboratorijskih parametrih, ki trajajo več kot 6-12 mesecev, nakazujejo, da je bolezen kronizirana. V tem primeru je potreben nadaljnji pregled.

Poleg tipičnega tečaja obstajajo anikterične in izbrisane oblike, ki se pojavijo z minimalnimi pojavi poškodb jeter. Njihova pogostost glede na različne podatke - od 2 do 80% primerov.

Obstaja latenten potek bolezni brez očitnih simptomov.

Najbolj nevarna oblika akutnega virusnega hepatitisa je fulminantna (fulminantni hepatitis).

Ima zelo hudo potek bolezni in dokaj hitro kulminacijo v obliki akutne odpovedi jeter. Fulminantni hepatitis obstaja v obliki zgodnje ali pozne oblike. Razvoj zgodnje oblike se pojavlja v prvih dveh tednih obdobja zlatenice, ima agresiven potek s hitrim prehodom na jetrno komo. Prepoznavna oblika nastane od 15. dan zlatenice in je tudi nevarna, čeprav počasi napreduje.

Zapleti

Najbolj grozno zapletanje akutnega virusnega hepatitisa je tvorba odpovedi jeter, kar lahko povzroči komo in smrt. Pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) se ta zapleti pojavijo precej redkeje kot pri okužbah z virusi B, C, D, E, G.

Preoblikovanje v kronični proces s hepatitisom B, C, D se pojavlja veliko pogosteje kot pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) in E.

Od redkih zapletov so opazili bolezni žolčnega trakta, aplastične anemije.

Diagnostika

Pri pregledu se pojavi povečana jetra, včasih tudi vranica. Hepatomegalija se pojavi že v prodromalnem obdobju in traja dlje časa.

V laboratorijskih študijah se odkrijejo spremembe indeksov periferne krvi, povečanje (ali zmanjšanje) števila levkocitov, limfocitov, monocitov, eozinofilov. Kasneje se lahko pridružijo anemiji.

Zabeleži se povečanje aktivnosti jetrnih aminotransferaz in aldolaze, najvišje stopnje se pojavijo v času zlatenice. Določeno je tudi povečanje ravni bilirubina. Sredi bolezni se pojavijo znaki globokih nenormalnih funkcij jeter: zmanjšanje ravni beljakovin, a-lipoproteinov, holesterola. Motnja krvne koagulacije v smeri hipokagaže. Pogosto se razvije hipoglikemija (nizek krvni sladkor).

Specifična diagnostika je prikazana v tabeli št. 2.

Tabela številka 2. Serološki kazalniki (označevalci) virusnega hepatitisa.

Primerjalne značilnosti virusnega hepatitisa

Nerazporejen, satelitski virus (viroid) HBV

Morfologija (oblika, velikost, prisotnost supercapsida)

preprost virusni kapsidni ikozahedron

kompleksen sferični in paličasti virus

kompleksen sferični virus

kompleksen sferični virus

preprost ikozahedronski virus

kompleksen sferični virus

+ PHK, linearna, nefragmentirana

DNK krožno, dvojno nasedle z enim nasedlino regijo

+ PHK, linearna, nefragmentirana

+ PHK, linearna, nefragmentirana

+ PHK, linearna, nefragmentirana

14 dni - 3 mesece

14 dni - 6 mesecev

Pogosto kronični hepatitis, ciroza, pogosto rak

Pogosto kronični hepatitis, ciroza, pogosto rak

Pogosto kronični hepatitis, ciroza, pogosto rak

Akutni hepatitis, hudi pri nosečnicah

Pogosto kronični hepatitis

Inaktivirana kulturna epidemija. od 3 let, revakcinacija po 4 letih

Recombinant, načrtovan od leta 1996. 12h, 1mesečno, 3 mesece revakcinacijo po 5 letih

Cepivo proti hepatitisu B zaradi splošnosti površinskega HBsAg

Inaktivirana kulturna epidemija. s 3 leti.

serum, iztrebki, vodo in hrano.

serum, biopsija jeter

serum, biopsija jeter

serum, biopsija jeter

serum, iztrebki, vodo in hrano

serum, biopsija jeter

HAV RNA, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV DNA, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV RNA, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV RNA, HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV RNA, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV RNA, anti-HGV

1) PCR - virusna RNA (HAVRNA) se odkrije v serumu, iztrebkih, vodi in hrani.

2) ELISA - virusni antigen (HAVAg) je odkrit v ekstraktih iztrebkov;

3) imunske elektronske mikroskopije (IEM).

1) PCR, metoda molekularne hibridizacije - virusna DNA (HBV DNA) v krvi, vzorci biopsije jeter.

2) ELISA, TPHA v serumu določajo antigene virusa: površinski antigen (HBsAg), "antigen infektivnosti" (HBeAg);

PCR, metoda molekularne hibridizacije v serumski virusni RNA (HCV RNA) 2)

1) metoda PCR in molekularna hibridizacija - virusna RNA (HDV RNA);

2) ELISA, RIA, imunoblotting - virusni antigen (HDV Ag).

1) PCR odkrivanje virusa RNA (HEV RNA) v serumu, blato

2) antigen virusa ELISA (HEVAg),

PCR s predhodnim odkrivanjem reverzne transkripcije (RT-PCR) virusne RNK (HGV RNA);

Okužba celičnih kultur, opic (šimpanzov) samo v znanstvene in industrijske namene, se ne uporablja pri diagnostiki

Okužba opic (šimpanzov) samo za znanstvene namene se v diagnostiki ne uporablja.

ELISA, RIA v serumu, odkrita Ig M-protitelesa (anti-HAV IgM) in IgG-protitelesa (anti-HAV IgG).

ELISA, serum TPHA določajo protivirusna protitelesa: protitelesa proti površinskemu antigenu (anti-HBsAg); protitelesa proti osrednjemu antigenu (anti-HBcAg IgM, IgG, protitelesa proti "antigenu infektivnosti" (anti-HBeAg);

ELISA, serumska protitelesa proti virusu (anti-HCV IgM, anti-HCV IgG)

V krvi darovalca

1) ELISA z ločenim odkrivanjem protiteles proti različnim beljakovinam virusa,

2) imunoblotiranje z rekombinantnimi antigeni proti kapsidnim proteinom (C22) in funkcionalnimi proteini (NS3-NS5) za odkrivanje protiteles.

ELISA v serumu - protitelesa proti virusu (anti-HDV IgM, anti-HDV IgG).

ELISA v serumu - protitelesa proti virusu (anti-HEV IgM, anti-HEV IgG

ELISA v serumu - protitelesa proti virusnemu proteinu E2 (anti-HGV E2)

Imunoblotting je metoda za odkrivanje proteinov na osnovi kombinacije elektroforeze in ELISA ali RIA. Patogenske antigene ločimo z elektroforezo s poliakrilamidnim gelom, nato pa jih prenesemo iz gela v nitrocelulozno membrano in jih razvije ELISA. Strips z "blot" antigenov proizvajajo različna podjetja. 1. Na teh trakovih povzroči pacientov serum. 2. Nato po inkubaciji izperite nevezana protitelesa bolnika in uporabite serum proti človeškim imunoglobulinom, označenim z encimom. 3. Kompleks, oblikovan na traku [antigen + protitelo pacienta + protiteles proti človeškemu Igu], se odkrije z dodajanjem kromogenega substrata, ki spreminja barvo z delovanjem encima.

Enzimsko vezani imunosorbentni test ali metoda (ELISA) - določitev antigenov z uporabo njihovih ustreznih protiteles, konjugiranih z encimsko označenim (hrenovo peroksidaza, beta-galaktozidaza ali alkalna fosfataza). Po kombinaciji antigena z imunskim serumom, označenim s encimom, v zmes dodamo substrat / kromogen. Substrat cepi encim in se spremeni barva reakcijskega produkta - intenzivnost barve je neposredno sorazmerna s številom vezanih antigenskih molekul in protiteles

Imunska elektronska mikroskopija - elektronska mikroskopija pogosto viruse, okužene z ustreznimi protitelesi. Virusi, zdravljeni z imunskim serumom, tvorijo imunske agregate (mikro oborine). Okoli virionov se tvori "rob" protiteles, v nasprotju s fosforjevo-volframovo kislino ali drugimi elektronsko optično gostimi pripravki, ki so jasno vidni v elektronskem mikroskopu.

Radioimunska analiza (RIA) je zelo občutljiva metoda, ki temelji na reakciji antigena - protitelesa, ki uporablja antigene ali protitelesa, označena z radionuklidom (125J, 14C, 3H, 51Cr itd.). Po njihovem medsebojnem delovanju je nastali radioaktivni imunski kompleks ločen in njegova radioaktivnost določena v ustreznem števcu (beta ali gama sevanju): intenzivnost sevanja je neposredno sorazmerna s številom vezanih antigenskih molekul in protiteles.

Verižna reakcija s polimerazo (PCR) temelji na ojačitvi, t.j. povečanje števila kopij določenega (markerskega) gena patogena. Da bi to naredili, je bila dvojno verižna DNA, izolirana iz materiala, ki je predmet študije a, denaturirana ("razčlenjena" pri segrevanju) in dodana (ob ohlajanju) na nevezane DNA dunge, nove komplementarne pramene. Posledično sta dve sestavljeni iz enega gena. Ta proces kopiranja genov se ponavlja vedno pri določenih temperaturnih pogojih. Razvoj novih komplementarnih DNA drog se pojavi, ko se praškom dodajajo zanimivi geni (primerki iz kratke enojne verižne DNA, ki dopolnjuje 3 'konca DNA želenega gena), DNA-polimeraze in nukleotidov. PCR s predhodno stopnjo reverzne transkripcije (RT-PCR) se uporablja za ojačanje RNA virusov.

Virusno obremenitev s hepatitisom v normalni

Hepatitis B: kaj storiti?

Akutni hepatitis B

HTP HTP - protivirusno zdravljenje. ni prikazano. V večini je potrebno le opazovanje in morebiti simptomatsko zdravljenje.

1. V 90-95% primerov pri odraslih je akutni hepatitis B dovoljen samostojno brez HTP. Protivirusna terapija. in oblikovala vseživljenjsko imunost proti virusu
2. Študije so pokazale, da je HTP HTP protivirusno zdravljenje. bolniki z akutnim hepatitisom B ne povečujejo verjetnosti zdravljenja.

Zelo redko, v 0,1-1% primerov akutnega hepatitisa B se lahko razvije resen pogoj - akutna odpoved jeter. Izzove jo izredno aktivno vnetje v jetrnem tkivu, med katerim umre veliko hepatocitov. Hepatocit je jetrna celica. zaradi tega je delovanje jeter zelo dramatično. V primeru akutne odpovedi jeter je lahko: svetla zlatenica, krvavitev (trpi krvni strdki), poslabšana zavest. Takšna država seveda zahteva hospitalizacijo in nujne medicinske ukrepe.

2. Če je vaša diagnoza "kronični hepatitis B" ali "neaktivno stanje nosilca virusa hepatitisa B"

HBeAg-pozitivni kronični hepatitis B

HTP HTP - protivirusno zdravljenje. priporočamo, če.
- Raven HBV DNA je nad 2000 ie / ml (10.000 kopij / ml) in / ali
- ALT nad normalno in / ali
- zmerne ali izrazite spremembe v jetrnem tkivu iz podatkov o biopsiji

- Študije so pokazale, da je pri bolnikih z virusnim bremenom virusna obremenitev število kopij virusa v 1 ml krvi. več kot 2000 ie / ml (kar je približno 10.000 kopij / ml) tveganje za razvoj ciroze jetrna ciroza je ekstremna stopnja strjevanja jetrnega tkiva (fibroze), ki nastane kot posledica podaljšane kronične vnetja jetrnega tkiva. in HCC HCC - (hepatocelularni karcinom, jetrni rak) - maligni tumor, ki se razvije kot posledica podaljšanega kroničnega hepatitisa B in nekaterih drugih bolezni jeter. veliko višje kot pri bolnikih z manj aktivnostjo virusa, zato je priporočljivo zdravljenje.
- zvišane ravni ALT lahko kažejo aktivni vnetni proces v jetrih
- v začetni prisotnosti zmernih ali izrazitih sprememb v jetrnem tkivu glede na biopsijo lahko celo nizka aktivnost virusa povzroči cirozo jeter s časom, zato je treba razpravljati o potrebi po PVT

HBeAg - negativni kronični hepatitis B

Neaktivno stanje nosilca virusa hepatitisa B

Dinamično opazovanje je prikazano: ALT vsake 3 mesece v prvem letu, nato 1-2 krat na leto, HBV DNA, po možnosti jetrni ultrazvok in AFP

Ker neaktivni prevoz HBsAg pomeni odsotnost ali minimalno vnetje v jetrih, je HTT HTT protivirusno zdravljenje. niso prikazani, vendar je potrebna skrbna dinamična opazovanja ob prisotnosti poslabšanja, ki je indicirano zdravljenje.

3. Če je vaša diagnoza "ciroza jeter pri izidu kroničnega hepatitisa B"

Kompenzirana jetrna ciroza

Če visokokakovostni PCR daje pozitiven rezultat na HBV DNA, potem lahko začnete HTP HTT - protivirusno terapijo. celo pri normalnem ALT

Študije so pokazale, da zmanjšanje virusnega obremenitve Virusna obremenitev - število kopij virusa v 1 ml krvi. zmanjša tveganje za napredovanje ciroze. Ciroza jeter je ekstremna stopnja strjevanja jetrnega tkiva (fibroze), ki nastane zaradi dolgotrajnejšega kroničnega vnetja jetrnega tkiva. pred dekompenziranim stadijem in razvojem HCC HCC - (hepatocelularni karcinom, jetrni rak) - maligni tumor, ki se razvije kot posledica podaljšanega kroničnega hepatitisa B in nekaterih drugih bolezni jeter.

Decompenzirana jetrna ciroza

HTP HTP - protivirusno zdravljenje. začeti čim prej

Študije so pokazale, da hitro zmanjšanje virusnega obremenitve Virusna obremenitev - število kopij virusa v 1 ml krvi. vodi do kliničnega izboljšanja in daljše življenjske dobe

Ne pozabite, da so zgornji podatki splošne smernice, ki morda ne odražajo vseh možnih vidikov vašega posameznega primera.
Zato je treba v vsakem posameznem primeru skrbno proučiti potrebo in shemo terapije skupaj s specialistom.

Ali ste zdravstveni delavec?

Za znanstvene informacije obiščite oddelek za zdravnike.

"Obstajajo kontraindikacije. Posvetovanje s specialistom "

Vsa imena podjetij in logotipi BMS in / ali njegovih izdelkov so blagovne znamke podjetja Bristol-Myers Squibb in / ali njegovih podružnic in so zaščitena z nacionalnim in mednarodnim pravom intelektualne in industrijske lastnine. Vse pravice do vsebine tega spletnega mesta so pridržane. Uporaba tega spletnega mesta je predmet pravnega obvestila. obvestilo o zasebnosti. Obvestilo o farmakovigilanci in vsi veljavni zakoni in predpisi.

2010 - Bristol-Myers Squibb LLC ("BMS").

Naš naslov: 105064, Rusija, Moskva, zemlja Val 9
Tel. +7 (495) 755-92-67, +7 (495) 755-92-62

Infekcijsko spletno posvetovanje

Kako zmanjšati virusno breme s hepatitisom B

Pozdravljeni, prosim, povejte mi, kako zmanjšati virusno breme pri hepatitisu B. Zdravilo sem bil zdravljen že dve leti že v novembru, virusna obremenitev je bila količinska vrednost virusa hepatitisa B (realni čas) 7800 kopij / ml (2600 ie / ml), šest mesecev kasneje pa je virus postal hepatitis B kvantitativno (v realnem času) 4,4 * 10 ^ 4 kopije / ml (1,46 * 10 ^ 4 ie / ml). Povejte mi, kaj storiti, da zmanjšate virusno obremenitev. In zaradi tega, kar tako narašča.

Pozdravljeni! Kako zdravite hepatitis? Od SW. Aleksandrov P.A.

REFINIRANJE VPRAŠANJA 19.05. Olga, Vladivostok

Pozdravljeni, vprašali ste, kaj zdravim za hepatitis B. Najprej sem predpisal fosfogliv forte in amiksin, po šestih mesecih so predpisali urdox in legalon, še šest mesecev pozneje so bili predpisani prohepar in amiksin, zdaj pa so bili predpisani urox in legolon.

Pozdravljeni! To je podporno zdravljenje, zato je za imenovanje protivirusnega zdravljenja potreben dodaten pregled. Od SW. Aleksandrov P.A.

SPECIFIČNO VPRAŠANJE 20.05. Olga, Vladivostok

Prosim, povejte mi o tem, o čem govorite pred raziskavo. Tukaj so moje analize za 11. maj, količinsko opredeljeni virus hepatitisa B (realni čas) 4,4 * 10 ^ 4 kopij / ml (1,46 * 10 ^ 4 ie / ml) HBe - antigen 1. 00 Ni odkrito Anti-HDV IgG (hepatitis D) 1. 00 Negativni bilirubin skupaj (bilirubin skupaj) 8. 96 ALT (GPT) 28. 10 AST (GOT) 20. 90 AFP 5. 30 Fibrosanning za november leta F 1 (izveden je enkrat leto) Povejte mi, v katerih primerih je predpisano protivirusno zdravljenje, s povečano obremenitvijo 44.000 izvodov je potrebna protivirusna obremenitev ali ne. Hvala vnaprej.

Odvisno je od številnih dejavnikov - načrtovanja nosečnosti, finančnega položaja. Če nič ni načrtovano, se lahko dodeli objekt HTP.

Pred 7 meseci mi je bil diagnosticiran virus hepatitisa B, HBSAg +, včasih imam v tistem času

jetra je bolelo in pila sorbent, po 3 mesecih sem dobil ultrazvočni in protivirusni test

obremenitev, ultrazvok pokazal, da je vse v redu, in test je pokazal 2155 virusnih obremenitev, Alat, Aspat, Bilirubin so bili v normalni razponu, so 19. januarja rekli za nadzorno analizo, zdaj imam

temperatura je pogosto 37,2 in boli jetra. Ali je to moj kronični hepatitis ali ne?

in kaj naj storim?

Pozdravljeni S škarjami bolnika s hepatitisom C sem bil rahlo prekrit, na njih ni bilo sveže ali suhe krvi. Bolnik je bil zaklan pred šestimi meseci ali več, vendar jih je vedno umil. Bi se lahko okužil? Zelo skrbi. Pacient ima virus v krvi, vendar virusna obremenitev 0

Referenčne vrednosti in rezultati preskusa. V tabeli 1 je bila najdena vrstica: virus hepatitisa B (kakovost), vrstica 2: HBcAg, rezultat je 1,8, koeficient pozitivnosti je negativen1. 3 linija: anti kumulativni rezultat HBc 0,8 pozitivnega koeficienta negativen 1 pozitiven ali = 10 usta / ml - pozitiven. ALT 18.6.

Dober dan v dnevu

Star 29 let, star 15 let, kronični hepatitis b. Zdravljen je z zefiksom, hepatoprotektri in imunomodulatorji. Dinamika obremenitve je bila naslednja: 20.000 izvodov, 10.000.5.000, 2000, nato pa niso bili zaznani, nato pa znova odkriti. Pred tednom dni sem prenašal tovor - 300 izvodov na pragu odkrivanja 84 kopij. Jetrni testi in ultrazvok so bili vedno normalni (redno izposojam). Lamivudin je bil zadnji gostitelj leta 2007. Ker virus še dolgo ni bil odkrit, sva z mamo in ženo seksala približno eno leto.

Dober dan! CVH B imam v fazi replikacije. Glede na rezultate zadnjih testov imam ALT, AST, timolka in bilirubin normalne, virusna obremenitev pa se je povečala z 8 stopinj na 9. Prosimo, pojasnite, kaj to lahko pomeni? Hvala vnaprej!

18+ Spletna posvetovanja so informativna in ne nadomestijo osebnega posvetovanja z zdravnikom. Pogodba o uporabniku

Vaši osebni podatki so varno zaščiteni. Plačila in delo na spletnem mestu se izvajajo z uporabo varnega SSL-ja.

Virusna obremenitev pri hepatitisu C: metode za določanje in dekodiranje

Virusna obremenitev s hepatitisom C, ki jo strokovnjaki dekriptirajo, # 8212; metoda za ugotavljanje bolezni. Za določitev vrednosti tega indikatorja uporabite naslednje metode:

  1. Preizkusi kakovosti # 8212; podobno testiranje poteka za potrditev ali zavrnitev prisotnosti okužbe. Norm, če je rezultat za označevalce virusnega hepatitisa negativen.
  2. Kvantitativni testi omogočajo ugotavljanje nasičenosti VSG v krvi. Ta vrsta študije se uporablja (za vnetje jeter) v pozni fazi, ko se zdravi z zdravilom Interferon.

Medicinske indikacije

Ta tehnika pomaga ugotoviti:

  • aktivnost in stopnja razmnoževanja virusa;
  • odpustne dobe;
  • učinek zdravil za zdravljenje.

Obravnavano bolezen povzroča virus, ki vsebuje virus ribonukleinske kisline (RNA). Visoke ravni RNA v krvi kažejo aktivno razmnoževanje virusnih celic, okužbo zdravega organizma. Virusna obremenitev se ugotovi, ko so v bolnikovem telesu odkrili protitelesa proti virusnemu hepatitisu C. Izračun se izvaja v razmerju med količino RNK na 1 ml krvi.

Obstajajo tri glavne vrste raziskav:

  1. Z uporabo verižne reakcije s polimerazo (PCR) je mogoče ugotoviti prisotnost RNA v krvi v minimalnih količinah. Glavna prednost te metode je visoka občutljivost. Bolezen lahko odkrije v najzgodnejših fazah. Druge vrste študij ne morejo zaznati označevalcev virusnega hepatitisa v najmanjši koncentraciji. Norma # 8212; To je negativen rezultat na PCR. V nasprotnem primeru se diagnosticira hepatitis C. Če je raven RNA visoka, se opravi dodaten pregled bolnika (biopsija in jetrni ultrazvok).
  2. Analiza razvejane DNA # 8212; Ta tehnika se uporablja za ugotavljanje diagnoze pri večini bolnikov. R-DNA se uporablja, če so se že pojavili simptomi patologije.
  3. Študija transkripcijske ojačitve (TMA) ima relativno natančnost. Deluje na istem principu kot metoda verižne reakcije polimeraze in razvejane DNK, ki razkrije celo majhno količino RNK v krvi (marker za hepatitis B in C).

Učinkovitost patologije se odkrije z virusnim bremenom (večja je vrednost indikatorja, večja je viralna obremenitev). Zaradi tega je hepatitis C nevaren za druge. Nizka vsebnost virusov v krvi pomeni bolnikovo okrevanje (uspešno zdravljenje). Zato je zgodnje odkrivanje lažje izkoreniniti.

Visoke ravni ribonukleinskih kislin (RNA) v krvi lahko privedejo do številnih zapletov, vključno s poškodbami notranjih organov. Med zdravljenjem se ponovijo testi, ki spremljajo razvoj bolezni.

Če je terapija učinkovita, se količina RNA zmanjša, nato pa zdravljenje zmanjšamo. Normalna vsebnost ribonukleinske kisline (RNA) pri virusnem hepatitisu je manj kot 800.000 ie / ml. Če je stopnja nad normo, se razvije hepatitis.

Laboratorijske metode

Redko visoka virusna obremenitev ne odraža resnične slike bolezni. Pri bolnikih s progresivno boleznijo (z rakom ali cirozo jeter) se raven RNK zmanjša. Izvede se kvantitativna analiza prisotnosti RNA v virusnem hepatitisu (PCR):

  • med zdravljenjem za obvladovanje bolezni in reakcij z zdravili;
  • v primerih, ko se odkrijejo protitelesa v krvi;
  • s sumom hepatitisa C;
  • pri preprečevanju morebitnega ponovnega pojava.

Pri kombiniranem hepatitisu se pred začetkom zdravljenja opravi kvantitativni test za določanje RNA in 3 mesece po njem. Norma # 8212; To je negativen rezultat HCV testa. Test protiteles lahko povzroči 3 rezultate:

  • brez protiteles; # 8212; krvni testi ustrezajo njenemu stanju pri zdravi osebi, virus hepatitisa C ni v telesu;
  • Vsebnost RNK je manjša od dovoljene stopnje;
  • Raven ribonukleinske kisline neznanega virusa je nizka, zato test ni odkril.

Natančni kvantitativni kazalniki testiranja, ki so izraženi v določeni številki, pomagajo zdravnikom določiti režim zdravljenja s pravočasno spremembo. Kvantitativni testi so bolj natančni kot kvalitativni. Hepatitis C je virusna bolezen, ki je v situaciji nevarna za otroke in ženske. Visoka virusna obremenitev pri hepatitisu C pri nosečnicah povečuje tveganje za okužbo ploda. Približno 1/4 okužene populacije ne boli z zadevno patologijo. Samo njihovo telo se bori proti virusu.

Če se med obdobjem zdravljenja indeks RNA zmanjša, potem je potrebno zdraviti z nevtralizacijo virusa. Če se koncentracija indikatorja v treh mesecih po zdravljenju zmanjša za 2 ali več enot, se zdravljenje šteje za pravilno. Če se v tem obdobju vrednost indikatorja dvigne ali se ne spremeni, potem je majhna verjetnost, da bi virus prekoračili s temi zdravili.

Na rezultate analize lahko vplivajo načini shranjevanja ali obdelave vzorca. V različnih laboratorijih se kvantitativni rezultati testov razlikujejo. Analize lahko dajo napačen rezultat, če:

  • tuja snov je prišla v vzorec;
  • temperatura skladiščenja ne ustreza sprejemljivim standardom;
  • Material vsebuje kemične nečistoče, beljakovine in heparin.

Strokovnjaki priporočajo, da se v eni zdravstveni ustanovi zdravijo in darovajo krv za označevalce virusnega hepatitisa.

Virusni hepatitis B. Markeri, diagnoza.

Hepatitis B (HBV) je akutna ali kronična bolezen jeter, ki jo povzroča virus hepatitisa B (HBV), ki se pojavlja v različnih kliničnih in morfoloških variantah: od asimptomatskih oblik do malignih bolezni (jetrna ciroza, hepatocelularni karcinom). HBV predstavlja približno 15% vseh akutnih hepatitisov, registriranih v Ruski federaciji, in vsaj 50% kroničnih bolezni. Pri analizi incidence se upoštevajo praktično samo akutne oblike HB. Anikterične, subklinične oblike okužbe večinoma ostanejo neprepoznane (do 95% primerov).

Okužba s HBV nastane pri "zdravih" nosilcih virusov z neprepoznanimi kroničnimi ali akutnimi oblikami HBV med transfuzijo krvi in ​​njenimi sestavinami, med medicinskimi manipulacijami in spolnimi stiki. Virus lahko okuženi materi prenašate med dojenjem. Transplacentalna okužba se pojavi precej redkeje, zlasti v nasprotju z integriteto posteljice. Obstaja možnost širjenja okužbe v družinah bolnikov s kroničnimi oblikami hepatitisa B in nosilci HBsAg zaradi izvajanja krvnih stikov v vsakdanjem življenju.

Virus hepatitisa B je izjemno odporen na različne fizikalne in kemične dejavnike: nizke in visoke temperature, večkratno zamrzovanje in odmrzovanje ter dolgotrajno izpostavljanje kiselemu okolju. Inaktivira ga avtoklavirni rum (180 ° C) - 1 ura, se hrani 3 mesece pri sobni temperaturi in zamrzne 15-20 let.

HBV ima afiniteto za različna tkiva: najpogosteje vpliva na jetra, vendar se DNA in virusni proteini nahajajo tudi v ledvicah, vranici, trebušni slinavki, koži, kostnem mozgu in mononuklearnih celicah periferne krvi.

Etologija hepatitisa B

Vzročni povzročitelj hepatitisa B, virusa, ki vsebuje DNA, pripada družini Hepadnaviridae, skupaj z virusi hepatitisa nekaterih toplokrvnih živali. HBV genom je sproščena krožna delno dvojno vijačna DNA molekula, ki vsebuje približno 3.200 baznih parov.

Sedanja razvrstitev vključuje 8 genotipov virusa hepatitisa B: A, B, C, D, E, F, G, H. Na ozemlju Rusije dominira genotip D. V strukturi HBV - infektivni delci Dane - je prikazan na sliki 1.

V nucleocapsid - jedro HBV - so glavni proteini antigeni, ki določajo replikativno aktivnost HBV. To je notranji ali jedrni HBcoreAg antigen in HBprecoreAg, ali HBeAg, blizu nje. HBeAg je konformacijsko modificiran HBcoerAg. HBcoreAg in HBeAg so strukturno povezani in imajo skupne epitope. Ugotovljeno je, da HBeAg kroži v krvi okuženih posameznikov, medtem ko je HBcoreAg ugotovljen izključno pri osebkih biopsije jeter v jedrih hepatocitov.

Slika 1. Struktura virusa hepatitisa B.

Beljakovina zunanje celice HBV je površinski antigen - HBsAg. To je zapleten antigen, ki vključuje več antigenih determinant, katerih kombinacija določa podtip HBsAg. Deseti podtipi HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- so razvrščeni kot glavni in pet redkih: awr, adrw, adyr in adywr so redkejše. Na ozemlju Ruske federacije prevladujejo podtipi HBsAg (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%), podtipi adw2 in adrq + pa se pojavijo v 5% oziroma 1% primerov.

Koncentracija HBsAg v krvi bolnikov se spreminja v zelo širokem obsegu - od 0,01 ng / ml do 500 μg / ml. Tako visoka vsebnost HBsAg je skoraj blizu koncentracije lastnih sirotkinih beljakovin pacienta. Treba je opozoriti, da se samo del HBsAg, ki nastane med replikacijo HBV, uporablja za izdelavo novih virusnih delcev, katerih glavna količina vstopi v krvi okuženih posameznikov v obliki kroglastih delcev s premerom 22 nm in paličasto obliko do 200 nm. Število takšnih delcev v krvi presega število nalezljivih virionov HBV za desetino in več sto tisočkrat.

Imunski odziv pri hepatitisu B ima značilne lastnosti zaradi dejstva, da odziv imunskega sistema na okužbo s HBV ni imunoprotektiven, temveč imunopatološki. To pomeni, da sam virus ne uniči jetrnih celic, liza (raztapljanje, uničenje) hepatocitov, okuženih s HBV, nastane zaradi napada citotoksičnih T-celic imunskega sistema. Tako je zatiranje replikativne aktivnosti virusa v človeškem telesu doseženo zaradi stroškov smrti svojih okuženih jetrnih celic.

Splošna odvisnost grožnje kroničnosti okužbe od resnosti akutne faze hepatitisa B je znana. Z ustreznim imunskim odzivom masivna smrt okuženih celic vodi do hudega poteka bolezni, hkrati pa prispeva k bolj popolni odstranitvi virusa in odpravi verjetnost kroničnosti.

S šibkim imunskim odzivom citoliza cepljenih hepatocitov ni dovolj aktivna in obstaja majhna ali izbrisana potek akutne faze HS. Jetra virusa se nepošteno "očisti", zato nalezljivi proces pridobi dolgotrajen potek z dolgo obstojnostjo HBV in grožnjo kroničnosti. Verjetnost preoblikovanja akutnega HBV v kronično je veliko večja pri posameznikih z imunsko neoporečnostjo.

Ugotovljeno je bilo, da je pri dolgotrajnem stiku med virusom in celico genski aparat HBV integriran v celični genom. To je eden od glavnih mehanizmov za nastanek kroničnega hepatitisa B (HBV), saj virus postane nedostopen za imunski nadzor. V skladu s sodobno klasifikacijo za CHB obstajata dve različici razvoja okužb: z visoko in nizko replikacijsko aktivnostjo virusa. Prisotnost HBeAg v krvi bolnika po 6 mesecih. in več od začetka bolezni in koncentracije HBV-DNA> 10 5 kopij / ml so dejavniki, ki potrjujejo razvoj bolnika s CHB z visoko stopnjo ponovitve (HBeAg-pozitiven kronični hepatitis B tip replikacije).

Prenehanje prostega pretoka HBeAg in odkrivanje anti-HBe z dolgoročno hrambo HBs-antigenemije je značilen za razvoj kroničnega HBV z nizko replikacijo. Koncentracija HBV-DNA v krvi je praviloma 5 kopij / ml (HBeAg-negativni kronični integrativni tip HB).

Vendar merila za razvrstitev niso vedno absolutna in v nekaterih primerih zahtevajo pojasnilo. Tako je odsotnost HBeAg v krvi lahko posledica infekcije s sevom HBV, ki ne more sintetizirati HBeAg ("e -" - sev). Pri takem kroničnem hepatitisu B imajo bolniki običajno zvišane ravni ALT in visoko koncentracijo HBV-DNA v krvi (> 10 5 kopij / ml). To varianto CHB je mogoče pripisati HBeAg-negativnemu hepatitisu, ki se pojavlja pri ohranjanju visoke replikativne aktivnosti.

Trenutno se verjame, da je pri osebah, ki so predhodno imele hepatitis B s proizvodnjo anti-HBs, možno ponovno okužbo. Takšni primeri so praviloma opazovani v primerih imunsko neoporečnih bolezni, ki jih povzročajo rak, okužba z virusom HIV itd. Ugotovljeno je bilo, da se pri nekaterih bolnikih s HBV po rekuperaciji v hepatocitih ohranja integrirana HBV-DNA. Vir je v celicah jeter in drugih organov, vendar ne v krvi, kjer je pod imunskim nadzorom.

Marketi za hepatitis B

Virusni antigeni HBsAg in HBeAg ter protitelesa proti njim in protein HBcore lahko odkrijejo v pacientovem HBs organizmu: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Ti antigeni in protitelesa skupaj predstavljajo kompleks specifičnih markerjev HBV, ki je v dinamičnih spremembah in odraža virusno replikacijo in bolnikov imunski odziv (slika 2). Celovita opredelitev markerjev nam omogoča, da pravilno ugotovimo stopnjo okužbe s HBV in napovedujemo njegov nadaljnji razvoj.

Sl. 2. Dinamika seroloških markerjev pri akutnem hepatitisu B.

HBsAg je glavni serološki marker za HS. Pri akutnem hepatitisu HBsAg lahko odkrijemo v krvi preiskovancev med inkubacijskim obdobjem HS in v prvih 4-6 tednih kliničnega obdobja. Prisotnost HBsAg več kot 6 mesecev. (po mnenju nekaterih avtorjev, več kot 1 leto) se šteje kot dejavnik pri prehodu bolezni na kronično stopnjo.

Kontrola krvi darovalca za prisotnost HBsAg je obvezna v skoraj vseh državah sveta. Vendar uporaba večine encimskih imunoloških testov za določitev tega označevalca ne omogoča 100-odstotne možnosti odkrivanja okužbe s HBV pri pregledanih posameznikih. Lažni negativni rezultati so lahko posledica dejstva, da:

  • Koncentracija HBsAg v krvi ljudi, okuženih s HBV, je izredno majhna, na primer na zgodnji stopnji okužbe ali pred prenehanjem kroga HBsAg v krvi, pa tudi z mešano okužbo z virusi hepatitisa B in C ali virusom HBV in HIV. Vsebnost HBsAg v takih primerih v serumu je lahko tako nizka kot nekaj pg / ml, kar je veliko veliko za občutljivost obstoječih komponent reagenta za njegovo določitev.
  • uporabljeni diagnostični kompleti ne morejo prepoznati nekaterih podtipov HBsAg,
  • aminokislinske substitucije v antigenskih determinantih molekule HBsAg lahko bistveno zmanjšajo vezavo na njih protitelesa, uporabljena pri testiranju. Kroženje mutantov "pobeg" HBV (mutantov za uhajanje), ki izražajo HBsAg z atipičnimi serološkimi lastnostmi, je ena od najtežjih nalog pri diagnozi HBs.

Za oceno poteka infekcijskega procesa in njegovih rezultatov je dinamično spremljanje sistema HBsAg - anti-HBs - kljucnega klinicnega pomena. V večini primerov se bolniki z akutnim HBV anti-HBs začnejo odkriti dolgo po izginotju HBsAg.

Obdobje, v katerem so tako HBsAg kot anti-HBs odsotne, se imenuje faza serološkega "okna". Čas nastanka anti-HBs je odvisen od značilnosti bolnikovega imunološkega stanja. Trajanje faze "oken" je pogosto 3-4 mesece. z nihanji do enega leta.

Pojav anti-HBs se šteje za zanesljivo merilo za razvoj postvinfuzijske imunitete, t.j. okrevanje od HBV.

Zgodnji pojav anti-HBs, njihovo odkrivanje v akutni fazi HS, takoj po izginotju HBsAg, mora opozoriti zdravnika. Takšna dinamika sistema HBsAg - anti-HBs se šteje kot prognostično neugodna, kar nakazuje grožnjo fulminantnega pretoka hepatitisa B.

Pri kroničnem hepatitisu B so včasih hkrati označeni tudi oznaki HBsAg in anti-HBs.

Anti-HBs lahko vztrajajo v življenju. V nekaterih primerih se lahko v naslednjih nekaj letih po trpljenju z akutnim hepatitisom B koncentracija anti-HBs postopoma zmanjša.

Anti-HBs imajo zaščitne (zaščitne) lastnosti. To dejstvo je osnova za cepljenje. Trenutno se rekombinantni HBsAg uporablja predvsem kot cepivo proti HBV. Učinkovitost imunizacije, ocenjena s koncentracijo protiteles proti HBsAg pri cepljenih posameznikih. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je splošno sprejeto merilo za uspešno cepljenje koncentracija protiteles večja od 10 mIU / ml.

V okviru projekta "Prioritetna nacionalna zdravstvena oskrba" načrtuje, da bo v prihodnjih letih 3-krat v Rusiji zmanjšala incidenco virusnega hepatitisa B z dodatno imunizacijo več kot 25 milijonov ljudi. V skladu z Resolucijo glavnega državnega sanitarnega zdravnika Ruske federacije z dne 25. avgusta 2006 št. 25 "o dodatni imunizaciji prebivalstva Ruske federacije v letu 2007" je treba cepiti ljudi, starih od 18 do 35 let, ki niso cepljeni in niso bili cepljeni.

Cepljenje oseb, ki so okužene z virusom HBV, ni le ekonomsko neustrezno, temveč pomeni tudi neupravičeno antigensko obremenitev človeškega imunskega sistema. Zato je treba pred cepljenjem pregledati posameznike, ki bodo imunizirani za prisotnost HBsAg, anti-HBs in HBore protiteles v krvi. Prisotnost vsaj enega od navedenih markerjev je umik iz HB cepljenja. Na žalost je pred cepljenjem izjemno redko, da so bolniki predhodno pregledani zaradi prisotnosti HB-markerjev in njihova razširjenost je precej velika, zlasti med ogroženimi osebami.

Kljub dejstvu, da je za sodobna cepiva značilna visoka imunogenost, cepljenje človeškega telesa vedno ne ščiti pred možno okužbo s HBV. Glede na literaturo se stopnja zaščite protiteles po koncu cepljenja ne doseže v 2-30% primerov.

Poleg kakovosti cepiva na učinkovitost imunskega odziva vplivajo številni dejavniki, pri čemer je odločilni dejavnik starost cepljenih. Najvecji imunski odziv pri ljudeh je opazen v starosti od 2 do 19 let. Moč imunskega odziva dojenčkov slabše kot pri otrocih in odraslih. Najšibkejši imunski odziv na cepljenje je značilen za starejše osebe, starejše od 60 let in starejše, pri katerih je serokonverzija opažena pri samo 65-70% primerov. Starostni upad imunskega odziva je bolj izrazit pri moških kot pri ženskah.

Odpornost proti cepljenju lahko opazimo med imunsko primernimi posamezniki: okuženi s HIV, bolniki s kroničnimi boleznimi itd. Poleg tega obstajajo dokazi o vplivu teže osebe, cepljene na velikost imunskega odziva. Priporočeni odmerek pripravka cepiva (20 μg HBsAg) je optimalen le za posameznike, ki tehtajo do 70 kg. Možno je, da je treba za doseganje ustreznih rezultatov cepljenja za posameznike, ki tehtajo več kot 70 kg, povečati odmerek cepiva.

Na koncu cepljenja (po 1-2 mesecih) je treba kontrolirati koncentracijo anti-HBs v cepljeni krvi. Številni raziskovalci menijo, da mora biti za popolne rastne koncentracije cepljenja anti-HBs 100 mIU / ml ali več, ker če je manjše vrednosti cepljenih obstaja tudi hiter padec zaščitnih protiteles na raven 10 5 kopij / ml) HBV DNA ujema z gensko mutacijo v precore - območje virusne DNK in nastanek "e -" - seva HBV. Takšni indikatorji kažejo na nastanek HBeAg-negativnega CHB z visoko stopnjo ponovitve pri preiskovanem bolniku.

Ugotovljeno je bilo, da lahko antigen HBe po trpljenju s hepatitisom B traja 5 mesecev v človeški krvi. do 3-5 let.

Zdravilo HBsoreAg lahko najdemo le v vzorcih jetrnih biopsij v jedrih hepatocitov osebe, okužene s HBV, in ne kroži v svoji krvi v svoji prosti obliki. Osnovni položaj HBsoreAg v virionu določa njegovo visoko imunogenost in povzroča zgodnji pojav protiteles proti tem antigenu (anti-HBsoe).

Imunoglobulini razreda M za HBsoreAg (HBcore-IgM) so odkriti v krvi že v inkubacijskem obdobju bolezni, tudi pred vrhom AlAT in kliničnimi manifestacijami hepatitisa. HBcore-IgM je glavni serološki marker akutnega hepatitisa B, ki običajno kroži v krvi bolnikov 6 do 12 mesecev. in izgine po okrevanju. Pri kroničnih oblikah HBV HBcore-IgM so določeni v krvi v akutni fazi.

Imunoglobulini razreda G (HBcore-IgG) se pojavljajo skoraj istočasno kot HBcore-IgM, ki se po življenju ohranijo zaradi hepatitisa B, kar je zanesljiv marker pastinfekcije.

Pri 10% anti-HBcore pozitivnih oseb niso odkrili drugih seroloških markerjev HB, kar je najpogosteje značilno za:

  • Okužba s HBV z nizkim izražanjem HBsAg (pogosto mešani hepatitis),
  • seronegativno obdobje - po izginotju HBsAg in pred pojavom anti-HBs,
  • Okužbe z virusom HBV z koncentracijo proti BHB pod ravnijo, določeno s testom, s katerim so bile izvedene študije.

V teh primerih je za potrditev diagnoze HB priporočljivo uporabiti definicijo virusne DNA s PCR.

V mnogih državah sveta je krvni obtok donatorjev obvezen ne le za vsebino HBsAg, temveč tudi za anti-HBcore (ZDA, Kanada, Nemčija itd.). V Ruski federaciji ta praksa še ni postala razširjena zaradi pomanjkanja ustreznega zveznega zakona, ker izvajanje anti-HBcor testa poveča stroške testiranja in količino zavrnjene krvne krvi (razširjenost tega označevalca med primarnimi donatorji je 20-30%, pri splošni populaciji - 15 -20%).

Test HBCore-IgM se uporablja za diagnosticiranje HBV (akutne in nedavne okužbe) in za zavrnitev darovane krvi glede na prisotnost HBCore-IgM. Kompleti ELISA za odkrivanje HBCORE-IgM različnih proizvajalcev temeljijo na uporabi variante Capture-ELISA (metoda "capture") ali "posredne" ELISA metode. Slednja metoda za določanje HBCore-IgM ima naslednje pomanjkljivosti:

  • pri analizi krvnih serumov, ki vsebujejo revmatoidni faktor razreda M in HBcore-IgG, so lahko lažno pozitivni rezultati;
  • Visoka koncentracija HBcore-IgG v vzorcu, ki ga je treba analizirati, lahko privede do pomanjkanja specifičnega IgM.

Kompleksna uporaba seroloških markerjev okužbe s HBV
v laboratorijski diagnostiki

Določitev kompleksa markerjev HB z uporabo ustreznih encimskih imunoloških kompletov (glej tabelo 2) nam omogoča, da ovrednotimo tako imenovani serološki profil pacienta in najbolj polno in zanesljivo označimo fazo nalezljivega procesa (tabela 1, shema).

Tabela 1. Razlaga rezultatov seroloških testov za hepatitis B


Več Člankov O Jetrih

Diet

Tolkala in palpacija vranice

Pri diagnosticiranju bolnikov s sumljivimi boleznimi organov prebavnega sistema je vranica palpirana. Ta organ se nahaja v hipohondriju na levi strani. Če se je vranica rahlo povečala in ni zlahka palpirana, zdravniki predpišejo ultrazvočni pregled za potrditev ali zavrnitev predhodne diagnoze pri otrocih in odraslih.
Diet

Ali je mogoče popolnoma ozdraviti virus hepatitisa C?

Bolnike pogosto vprašajo zdravniki, ali je mogoče popolnoma pozdraviti hepatitis C. Pred nekaj leti so strokovnjaki prepričani, da bolezen ne izgine večno.