Hepatitis pri otrocih

Pustite komentar 4,492

Virusni hepatitis je skupina bolezni, ki vplivajo na celice jeter. Simptomi in potek bolezni so odvisni od vrste virusa, ki je vstopil v telo. Hepatitis pri otrocih je pogosta nalezljiva bolezen. Večina otrok trpi zaradi hepatitisa A zaradi navade, da bi vse v ustih vlekli. Nevarnost za otrokovo telo je prehod patologije v kronično obliko. Znaki hepatitisa pri otrocih - krvavitev jeter, obarvanje kože v rumenkastih odtenkih in zastrupitev. Zdravljenje je odvisno od seva virusa in stanja imunskega sistema.

Splošne informacije

Hepatitis je skupna skupina virusnih bolezni, ki vplivajo na jetra. Med otroki, najpogostejša virusna skupina A, splošno ime - Botkinova bolezen. Bolezen, ne glede na vrsto virusa, negativno vpliva na otroške celice in jetrno tkivo. Vloga jeter v telesu je nastanek imunosti in odstranjevanja škodljivih snovi, velika masaža hepatocitov pa povzroča disfunkcijo jeter. Kronična bolezen je eden glavnih vzrokov za umrljivost dojenčkov.

Načini prodiranja virusa v otrokov organizem so fekalno-oralni in skozi kri. Otrok je okužen neposredno od bolne osebe, prek kontaminirane krvi ali preko stika z gospodinjstvom. Izbruhi Botkinove bolezni se pojavijo, ko virus vstopi v sistem oskrbe z vodo. Otroci do enega leta so manj verjetno, da bodo zboleli zaradi prisotnosti starševske imunitete. Sezonska porazdelitev se razlikuje le pri hepatitisu A. Otroci od 3 do 9 let so pogosteje okuženi. Hepatitis C pri otrocih je pogosto asimptomatičen.

Vzroki za hepatitis pri otrocih

Patogeni so virusi, ki uničujejo celice jeter. Mehanizem uničenja vsakega virusa je drugačen. Bolezen, ki jo povzročajo različni sevi, se razlikuje po kliničnih manifestacijah, načinu prenosa in naravi seveda. V medicini obstaja 8 vrst virusov - A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. 75% okužb se pojavi pri virusu tipa A, 20% pri virusih B in C ter pri drugih vrstah hepatitisa.

Med razvojem ploda se lahko pojavi okužba ploda.

Vir bolezni je bolna oseba ali virusni nosilec brez simptomov bolezni. Virusi, ki povzročajo hepatitis pri otroku, se lahko prilagodijo življenju v jetrih in so odporni na okolje. Ostani sposoben preživeti 30 minut pri segrevanju na 60 stopinj. Virusi so nestabilni za učinke ultravijoličnega sevanja, temperature nad 60 stopinj in kemične priprave. Vzroki za pojav:

  • stik z otrokom z okuženo biološko tekočino (kri, urina, slina);
  • dojenje;
  • intrauterina okužba;
  • presaditev okužene jeter;
  • pitje kontaminirane vode;
  • uporaba tujih higienskih predmetov (zobne ščetke, manikirni seti);
  • slabo obdelani medicinski instrumenti;
  • zastrupitev s strupenimi snovmi in drogami.
Nazaj na kazalo

Vrste bolezni

  • Okužba s hepatitisom A je možna s hrano.

A ali Botkinova bolezen - okužba se pojavi skozi ustno-fekalna pot skozi vodo in hrano.

  • V ali v serumskem hepatitisu - otrok se okuži s krvjo ali maternico. V eni tretjini otrok, okuženih s hepatitisom B v otroštvu, se ciroza napreduje. Hepatitis B pri otrocih se pojavi zaradi krivde odraslih.
  • C je kronična oblika hepatitisa, prenosna pot je tudi stik s krvjo. Občutljivo za to vrsto virusov otrok z imunsko pomanjkljivostjo in rakom. Včasih se pojavlja v latentni obliki, pogosto pa se učijo o bolezni le, ko koža otroka postane rumena.
  • D ali delta - okužen je otrok, ki ima v telesu že delce virusnega hepatitisa B.
  • E - prek fekalne oralne poti. V hudih primerih vodi do odpovedi jeter. Virus je nevarna za ženske in plod med nosečnostjo.
  • F je novo prepoznavna vrsta. Okužba se pojavi prek fekalne oralne in krvne poti.
  • G - virus, ki se prenaša s hemokontaktom. Pojavi se kot zaplet vrste B in C.
  • SEN in TTV sta novi tipi v raziskovalnem procesu.
  • Nazaj na kazalo

    Hepatitis C

    • Imunski sistem samega telesa uniči celice jeter pri avtoimunskem hepatitisu.

    Samodejna oblika. Razlogi za razvoj tega obrazca niso bili natančno preučeni. Predvidoma se bolezen pojavlja kot zaplet komponent A, B, C, okužbe s herpesom ali z genetsko nagnjenostjo. Avtoimunska oblika je značilna po tem, da uničenje jeter poteka pod delovanjem lastnih imunskih celic.

  • Strupena oblika. Pojavijo se kot posledica močne zastrupitve z drogami, strupi, alkoholom, strupenimi rastlinami ali gobami. Možen zaplet v obliki jeterne komi. Zgodnje detoksikacijsko zdravljenje zmanjšuje tveganje zapletov.
  • Fetalna oblika. Vzrok je intrauterina okužba z virusi A in B. Zgodnja okužba pogosto povzroči smrt novorojenčka zaradi ciroze jeter. Manj kot 30% otrok živi 2 leti.
  • Reaktivna oblika. Pojavijo se kršitve v prebavnem traktu. Nastanejo zaradi nalezljivih bolezni, pljučnih bolezni in motenj endokrinega sistema.
  • Kronična oblika. Nastali zaradi neuravnovešene prehrane s pomanjkanjem beljakovin ali v nasprotju s presnovnimi procesi v telesu. Otroci, katerih diagnoze so dokazali kronični hepatitis, so registrirani v dispanzerju.
  • V fulminantni obliki je najresnejši zaplet, ki ga zaznamuje jetrna nekroza, v 95% primerih vodi do smrti.
  • Nazaj na kazalo

    Obdobje inkubacije

    Simptomi so odvisni od vrste

    Nalezljiv hepatitis A

    • Infekcijski hepatitis A povzroči povečanje telesne temperature na 39 stopinj.

    zvišana telesna temperatura, z otroško telesno temperaturo 38-39 stopinj;

  • hudo bruhanje;
  • glavobol in bolečine v peritoneju;
  • šibkost;
  • zavrnitev jesti;
  • temno rjav urin;
  • svetlo blato;
  • povečanje velikosti jeter;
  • rumena koža in očesni jabolki;
  • srbenje
  • Nazaj na kazalo

    Znaki hepatitisa B

    • šibkost;
    • zvišana telesna temperatura;
    • zmanjšan apetit;
    • grenak okus v ustih;
    • napihnjenost;
    • kožna žilavost;
    • razbarvanje urina in iztrebkov;
    • nosne krvavitve;
    • bruhanje in slabost;
    • bolečina na desni strani.
    Nazaj na kazalo

    Simptomi virusa C

    • temperatura do 39 stopinj;
    • bruhanje, navzea, pomanjkanje apetita;
    • naraščajoča utrujenost proti večeru;
    • rumena skleroza, sluznice in koža;
    • povečana jetra, skupaj s hudo bolečino;
    • bolečine v sklepih;
    • temni urin in lahki blato.
    Nazaj na kazalo

    Diagnoza bolezni

    Na prvem sestanku s pacientom zdravnik natančno preuči simptome bolezni in opravi temeljit pregled otroka. Na podlagi simptomov zdravnik ustvari epidemiološko zgodovino, kjer prinaša rezultate testov. Prva stvar, ki jo naredijo za otroka, je biokemijski test krvi, ki pri kateremkoli tipu hepatitisa poveča vsebnost bilirubinskih in jetrnih encimov. Za resnost bolezni je značilno zmanjšanje količine protrombina in povečanje vsebnosti amoniaka. Druge diagnostične metode:

    • krvni test za prisotnost protiteles proti virusu;
    • imunski test encimov, ki prikazuje hitrost imunskega odziva na bolezen;
    • CRC test za prisotnost sledi virusa;
    • Ultrazvočni pregled trebušne votline pomaga pri poznavanju velikosti notranjih organov in oceni stopnjo škode.
    Nazaj na kazalo

    Zdravljenje

    Otroci z diagnozo hepatitisa se zdravijo v bolnišnici. V zdravstveni ustanovi so otroci izolirani glede na vrsto virusa. Samo blago obliko Botkinove bolezni se lahko zdravi doma. Akutno obdobje bolezni zahteva spoštovanje počitka v postelji. Zdravljenje hepatitisa vključuje kompleksno terapijo - simptomatsko zdravljenje, razstrupljanje, prehrana in zdravila:

    • za zmanjšanje zastrupitve - raztopino glukoze in slanice, Enterosgel, Sorbex, aktivirani ogljik;
    • Hepatoprotectors, ki podpirajo in regenerirajo jetra - Karsil, Essenziale, Silibor, Parzhin, Glyutargin;
    • imunomodulatorji - Dekaris, Immunal, Taktivin;
    • koleretična zdravila - "Hofitol", "Holenzim";
    • protivirusna zdravila - "Viferon", "Interferon", "Laferobion";
    • kompleksni vitamini.
    Nazaj na kazalo

    Prognoza in preprečevanje

    Napoved za okrevanje je odvisna od vrste virusa, ki je povzročil bolezen. Otroku je lažje prenašati virusni hepatitis A in B. Pri pravilnem zdravljenju in dietiranju se ozdravitev pojavi v 2-4 tednih. Prenesena bolezen tvori imuniteto. Bolezen, ki jo povzroča virus tipa B, se konča v 80% primerov brez zapletov. Naraščajoči simptomi hepatitisa B pri otrocih zahtevajo takojšnjo zdravljenje z zdravnikom. Glavna stvar - preprečiti prehod bolezni v maligni seveda. V primeru maligne oblike tipa B je potrebno zdraviti z nenehnim opazovanjem, saj je takšna oblika v 75% primerih smrtna. Napoved hepatitisa C pri otroku je odvisna od poteka bolezni. S pravilno terapijo se akutna oblika zdravi eno leto. Kronična oblika traja več let in postane vzrok za cirozo jeter, v večini primerov se konča s smrtjo.

    Osnova preventive - higiena. Otrok se od otroštva poučuje o pomembnosti umivanja rok pred jedjo in nevarnosti umazanih rok v usta. Znatno zmanjša tveganje za cepljenje načrtovanega cepljenja proti hepatitisu, ki se izvaja v prvih dneh življenja. Cepivo proti hepatitisu A in B ščiti otroka pred okužbami in olajša potek bolezni. Če je bil otrok v tesnem stiku z osebo, ki je bila diagnosticirana s hepatitisom, se morate posvetovati z zdravnikom in preveriti, ali je prisotna sled sledi virusa. Zgodnja diagnoza in dobro izbrana terapija pomagata preprečiti zaplete.

    Hepatitis C pri otrocih

    Hepatitis C pri otrocih - difuzna infekciozna vnetna okvara jeter, ki jo povzroča virus hepatitisa C. Klinični potek kroničnega hepatitisa C pri otrocih je pogosto asimptomatičen; Za tipični akutni proces je značilen astenični sindrom, bolečine v trebuhu, zvišana telesna temperatura, slabost, bruhanje, zlatenica. Diagnoza hepatitisa C pri otrocih temelji na kumulativnih podatkih iz pregleda, anamneze, funkcionalnih testov delovanja jeter, seroloških in PCR preiskav ter biopsije jeter. Zdravljenje hepatitisa C pri otrocih vključuje protivirusno in simptomatsko terapijo, dajanje induktorjev interferona in imunomodulatorjev ter prehrane.

    Hepatitis C pri otrocih

    Hepatitis C pri otrocih je vnetni proces, ki se pojavi pri jetrnem parenhimmu, ko je okužen z virusom hepatitisa C, ki neposredno vstopi v bolnikovo kri. Hepatitis C pri otrocih je značilna težnja k kroničnosti z napredovanjem do ciroze, odpovedi jeter in malignih novotvorb. V strukturi akutnega virusnega hepatitisa pri otrocih, mlajših od 14 let, je hepatitis C približno 1%, pri kroničnem virusnem hepatitisu pa do 41%.

    Virusa hepatitisa C (HCV) - izredno nevarno RNA virus, ki lahko dalj časa (včasih tudi za življenje), da vztrajajo v človeškem telesu zaradi visoke genetske variabilnosti, in sposobnost, da lahko zakrije šel iz nadzora imunskega sistema. Glavni cilj virusa hepatitisa C je hepatocit. Virus hepatitisa C neposredno citopatski učinek na jetrnih celic, aktivira avtoimunosti in imunski Citolizo okuženih celic, ki povzročajo nekroze in širjenje vozla parenhima rast vezivnega tkiva (fibrozo) jeter. Hepatitis C virioni lahko prodrejo v tkivo srca, možganov, imunskih celic, ki povzročajo sočasno hude bolezni (vaskulitis, artritis, polimiozitis, encefalopatije).

    Vzroki hepatitisa C pri otrocih

    Vir hepatitisa C pri otrocih je okužena oseba, najpogosteje bolnica s kronično obliko okužbe. Pot za širjenje viralnega hepatitisa C pri otrocih je parenteralno in navpično (od matere do ploda). Otroci in mladostniki se lahko okužijo z virusom hepatitisa C z neposrednim stikom z okuženo kri ali njenimi zdravili. Infekcija z virusom hepatitisa C otrocih se lahko pojavijo na različnih medicinskih in kirurških posegih vbrizgavanja, hemodializi, zobni zdravljenje (ponovna slabo steriliziran medicinskih orodij), presajanja organov, krvno transfuzijo, in transfuzijo krvnih proizvodov (plazmo, fibrinogen, antihemofiličen faktor za otroke s hemofilijo). Med uporabniki drog je visoka incidenca hepatitisa C zaradi ponavljajoče uporabe kontaminiranih brizg med injiciranjem drog.

    Pogostost perinatalnega prenosa virusa hepatitisa C (pri delu, ko otrok prehaja rojstni kanal okužene matere) je približno 5%. Če nosečnica ima sočasno okužbo s HCV in HIV, se tveganje za okužbo otroka s hepatitisom C poveča za 3-4 krat.

    Obstaja možnost prenosa hepatitisa C pri mladostnikih z neupoštevanjem pravil in higienskih standardov med postopki, povezanimi s poškodbo kože (tetovaže, prebadanje telesa); skozi kosi in obrabe pri uporabi skupnih sredstev za higieno (zobne ščetke, britvice, manikirne naprave) med nezaščitenim spolnim stikom z nosilcem virusa.

    Klasifikacija hepatitisa C pri otrocih

    V času trajanja sevanja je izoliran akutni (do 6 mesecev) in kronični (več kot 6 mesecev) hepatitis C pri otrocih. Kronična oblika hepatitisa C pri otrocih je lahko izid akutnega pojava bolezni, najpogosteje pa se razvije kot primarni kronični proces, ima dolgo progresivno smer in povzroči resne poškodbe jeter in motenj njegovih funkcij.

    Glede na naravo kliničnih znakov lahko akutni hepatitis C pri otrocih značilno (skupaj z zlatobrom) in atipičnim (anicteričnim) možnostim tečaja. Pri otrocih prevladuje atipični tok hepatitisa C. Tipični akutni hepatitis C pri otrocih se ponavadi pojavlja v blagih in zmernih oblikah; zelo redke, hude in maligne (fulminantne) oblike bolezni so možne.

    Simptomi hepatitisa C pri otrocih

    Skrivna (inkubacijska) obdobje za hepatitis C pri otrocih je v povprečju 7-8 tednov. Akutni hepatitis C se začne postopoma z razvojem otrokovega astenhenovegetativnega sindroma in dispepsičnih motenj. Pri otrocih je opaziti sindrom bolečine v trebuhu, včasih bolečine v velikih sklepih, telesna temperatura se lahko dvigne na podfabrele vrednote, razbarvanje blata in zatemnitev urina. Intoxication spremljajo slabost, bruhanje, glavobol.

    Znaki zlatenice pri otrocih s hepatitisom C (rumeni odtenki sklere in kože) se ne pojavljajo vedno (v 15-40% primerov); Ikterično obdobje traja od 1 do 3 tedne in je lažje kot pri drugih parenteralnih hepatitisih. Akutni tok hepatitisa C pri otrocih je opazen v 10-20% primerov, njegov pogost izid pa je nastanek kronične oblike bolezni.

    Kronični hepatitis C pri otrocih že več let lahko nastane brez klinično izraženih simptomov, ki se pojavijo med naključnimi pregledi. S relativno zadovoljivim stanjem otrok in odsotnostjo pritožb se kronični hepatitis C manifestira s hepatomegalijo, v 60% primerov spremlja splenomegalija. Ena tretjina otrok s kroničnim hepatitisom C ima astenijo, utrujenost in ekstrahepatične simptome (telangiektazija, kapilare).

    Kljub minimalni in nizki stopnji aktivnosti kroničnega hepatitisa C pri otrocih se pojavi stalna težnja k fibrozi jeter (eno leto po okužbi v 50% primerov, po 5 letih v 87% primerov). Celo z blago stopnjo fibroze pri otrocih s kroničnim hepatitisom C obstaja tveganje za razvoj ciroze jeter. Zapleti akutnega hepatitisa C pri otrocih vključujejo hepatocelularno odpoved, krvavitev, hudo bakterijsko okužbo, odpoved ledvic.

    Diagnoza o hepatitisu C pri otrocih

    Pri diagnozi hepatitisa C pri otrocih upoštevamo podatke o kliničnem pregledu in epidemiološki anamnezi, rezultatih biokemičnih, seroloških (ELISA) in PCR študij, biopsiji jeter v jetrih.

    Vsi otroci s hepatitisom C v serumu so pokazali povečano aktivnost jetrnih encimov ALT in ACT, v nekaterih primerih - povečanje ravni celotnega bilirubina (neposredna frakcija), zmanjšanje protrombinskega indeksa, disproteinemija.

    RNA virusa hepatitisa C se pojavi v krvni plazmi 3-4 dni po okužbi (veliko pred nastankom protiteles). PCR v realnem času je prva metoda za diagnosticiranje hepatitisa C pri otrocih, ki omogoča odkrivanje HCV RNA, ki določa genotip in koncentracijo virusa v krvi (virusna obremenitev). Večja je virusna obremenitev, večja je napoved hepatitisa C in bolj pacientov bolnik. Genotip virusa hepatitisa C je zanesljivo napovedno merilo za nadaljnji razvoj okužbe, pa tudi trajanje in učinkovitost protivirusnega zdravljenja. Najpogosteje pri otrocih s kronično obliko bolezni se razlikuje genotip 1b virusa hepatitisa C, za katerega je značilna 90-odstotna kronična okužba, težji tečaj, manjši delež trajnega zdravljenja.

    Serološki pregled (ELISA) pri otrocih vam omogoča, da potrdite prisotnost označevalcev hepatitisa C - protitelesa proti določenim proteinom (anti-HCV-jedro, -NS3, -NS4, -NS5), določite resnost in aktivnost virusne infekcije (anti-HCV IgM), stopnjo bolezni, trajanje okužbe (avidnost anti-HCV IgG).

    Hepatitis C pri otrocih je treba razlikovati od drugih virusnih hepatitisov, predvsem hepatitisa B, hemolitične bolezni, angioholecititisa, obstruktivne zlatenice.

    Zdravljenje s hepatitisom C pri otrocih

    Splošna načela zdravljenja hepatitisa C pri otrocih so podobna tistim pri drugih virusnih hepatitisih in vključujejo postelji, terapevtsko prehrano in simptomatska zdravila.

    Zdravljenje hepatitisa C pri otrocih je namenjeno preprečevanju kronične oblike akutne oblike okužbe in vpliva na razvit kronični proces. Pri pediatričnih bolnikih s kroničnim hepatitisom C se rekombinantni preparati interferon-alfa (IFN-α) uporabljajo v obliki rektalnih supozitorijev in parenteralnih oblik. Režim zdravljenja hepatitisa C za otroka je izbran individualno. Pri zdravljenju hepatitisa C pri otrocih, starih od 3 do 17 let, ki nimajo kontraindikacij, monoterapije ali kombinacije rekombinantnih zdravil IFN-α z ribavirinom ali rimantadinom (pri otrocih nad 7 let), je predpisana. Predpisani so tudi induktorji (meglumin acridon acetat) in imunomodulatorji (ekstrakti goveda). Trajanje zdravljenja hepatitisa C pri otrocih je odvisno od številnih dejavnikov in se giblje od 24 do 48 tednov.

    Prognoza in preprečevanje hepatitisa C pri otrocih

    Napoved virusnega hepatitisa C pri otrocih je variabilna. Akutna oblika bolezni pri otrocih se lahko konča s popolnim okrevanjem, ki se pojavi počasi (približno leto) ali povzroči kronični proces, ki traja že več desetletij, in vodi k razvoju ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma.

    Z izredno hudimi in malignimi oblikami hepatitisa C je možna smrt.

    Nespecifični ukrepi za preprečevanje virusnega hepatitisa C pri otrocih vključujejo preprečevanje perinatalne okužbe novorojenčkov, uporabo medicinskih pripomočkov za enkratno uporabo in sterilne medicinske pripomočke za enkratno uporabo, temeljit pregled krvodajalcev in testiranje krvnih proizvodov, osebno higieno in boj proti odvisnosti od drog.

    Virusni hepatitis pri otrocih

    1. TEMA: AKUTNI VIRALNI HEPATITIS ZA OTROKE.

    Glavna vprašanja teme so navedene v učbeniku. Pri pripravi na lekcijo je treba posvetiti pozornost dejstvu, da je virusni hepatitis skupina popolnoma neodvisnih virusnih bolezni, ki so nepovezane in neodvisne (z izjemo hepatotropnih okužb B in D) drug od drugega. Vse to povzročajo različni in nepovezani virusi. Virus hepatitisa B ima kompleksno antigensko strukturo. Treba je biti pozoren na razliko v mehanizmih prenosa virusov: za hepatitis A in E je to fekalno-oralni mehanizem, za preostali hepatitis pa parenteralen. Mehanizem razvoja citolize pri hepatitisu z različno etiologijo ima razlike: pri hepatitisu A; E; D citoliza se razvije kot posledica neposrednega citopatskega učinka virusa na hepatocit, pri hepatitisu B in C pa imunsko-neposredne narave.

    Pri pripravi na lekcijo je treba razumeti, da med akutnim virusnim hepatitisom razlikujemo naslednja obdobja: inkubacijo, preikterično, ikterično in okrevanje, vendar glede na etiologijo imajo lastne lastnosti tečaja. Obravnavati sodobno klasifikacijo virusnega hepatitisa, merila za resnost klinične: stopnja zastrupitve, resnost zlatenice, hepatomegalija, hemoragični sindrom in laboratorij: raven bilirubina, vrednost PT, sublimatski test. Obravnavati potek tipične (ikterične) oblike hepatitisa in poznati razlike v kliničnem poteku anikterične, izbrisane in subklinične oblike, kriterije za njihovo diagnozo.

    Glavni sindromi, ki se razvijejo pri hepatitisu, ne glede na etiologijo, so:

    SINDROM CITOLIZE - Glavni sindrom hepatitisa je povezan z okvaro jetrnih celic in povečanjem prepustnosti celičnih membran. To je lahko zaradi neposredne citopatski učinek virusa, če je celica poškodovana v procesu replikacije virusa (kot s HAV; IOP) ali je posledica imunsko mehanizmov (kot s HBV), s čimer pride do motnje strukture celičnih membran, kar vodi do povečanja prepustnosti kot membrana hepatociti in intracelularni organeli. Razbita vse vrste izmenjave :. proteina, ogljikovih hidratov, maščob, pigmenta, itd sindrom Klinično citolizo kaže zastrupitev (slabost, glavobol, vročina, slabost, bruhanje, potenje, zmanjšanje apetita, duševne motnje, spanja), zlatenica, hemoragičnega sindroma (krvavitve iz nosu, petechialni izpuščaj, krvavitev). Laboratorij: določen z rastjo bilirubina (resnost citolize, določi večjo rast indirektne frakcije), zvišuje ALT, zmanjša albumin, protrombin.

    Mezenhimsko-vnetni sindrom je povezan s poškodbo Kupfferjevih celic, kopičenjem seroznega eksudata v Dissu, s proliferacijo limfoidnih celic vzdolž portalskih traktov. V vseh klinično izraženih hepatitisih so opazili hepatomegalijo, težo ali bolečino v desnem hipohondriju. Laboratorij: značilno je povečanje vzorca timola in zmanjšanje sublimov, hipergamaglobulinemije in urobilinurije.

    CHOLESTASTAS SYNDROME - opažen samo v ikteričnih oblikah. Povezan je z zmanjšano reologijo in izlivom žolča. Manifestacije holestaze so lahko majhne ali izražene z razvojem holestatičnih oblik bolezni. Klinično izražena zlatenica s srbečo kožo, motena barva urina in iztrebkov. Laboratorij: povečanje celotnega bilirubina, predvsem zaradi neposredne frakcije, povečanja alkalne fosfataze, holesterola; v urinu - pojav žolčnih pigmentov in izginotje urobilina, zmanjšanje ali odsotnost stercobilina v blatu.

    Virusni hepatitis A (HA) je akutna enterovirusna ciklična okužba s pretežno fekalno-oralno mehanizmom okužbe.

    Etologija. Krivulja je virus tipa hepatitisa A (HAV) - RNA, ki vsebuje 72 tipov enerovirusov, ki spada v družino pikornavirusov. HAV je odporen na okolje: pri sobni temperaturi lahko traja več tednov, pri temperaturi 4 ° C pa več mesecev. Vendar pa se lahko inaktivira z vretjem 5 minut, avtoklaviranje, ultravijolično sevanje ali izpostavljenost razkužilom. Epidemiologija. Vir okužbe je najpogosteje bolnik z asimptomatsko (subklinično in nepravilno varianto) obliko, zaskrbljujoč in izbrisan zaradi okužbe ali bolnikov, ki so v inkubaciji, prodromalnih obdobjih in začetni fazi višine bolezni, v katerih se izločajo HAV.

    Vodilni mehanizem okužbe z HA je fekalno-oralni, ki ga uresničujejo vodne, prehrambene in kontaktne-gospodinjske prenosne poti. Ta mehanizem je mogoče izvajati s spolnim stikom z oralno-genitalnimi stiki.

    Občutljivost do GA je univerzalna. Najpogosteje se bolezen pri otrocih, starejših od 1 leta (zlasti pri starosti od 3 do 12 let v organiziranih skupinah), in pri mladih (starih 20-29 let). Otroci, mlajši od enega leta, so neobčutljivi na okužbo zaradi ohranjanja njihove pasivne imunitete, ki jo prenašajo mati.

    Za HA je značilno sezonsko povečanje incidence v poletno-jesenskem obdobju.

    Patogeneza. HA - akutna ciklična okužba, za katero je značilna jasna sprememba obdobij.

    Po okužbi HAV iz črevesja vstopi v krvni obtok in nadalje v jetra, kjer po pritrditvi na receptorje hepatocitov prodre v celice. Na stopnji primarne replikacije ni odkrita posebna poškodba hepatocitov. Nove generacije virusa se izločijo v žolčeve kanile, nato vstopijo v črevo in se izločajo v zunanje okolje z blatom. Del virusnih delcev prodre v krvni obtok, kar povzroča razvoj zastrupitvenih simptomov prodromalnega obdobja. Poškodbe hepatocitov, ki nastanejo med nadaljnjim tokom HA, niso posledica replikacije virusa, temveč imunsko posredovane citolize. V obdobju višine HA morfološke raziskave omogočajo prepoznavanje vnetnih in nekrobiotičnih procesov, ki se pojavljajo predvsem v periportalni coni jetrnih lobul in portalskih poti.

    Akutni HA se lahko pojavi v klinično razvidnih variantah (ikterični in anikterični) in nespametni (subklinični), pri katerih so klinični simptomi popolnoma odsotni. Inkubacijsko obdobje traja od 2 do 6 tednov, v povprečju 20-30 dni.

    Predzheltushny (prodromal) obdobje. Prodrome je kratek, oster, traja od 3 do 7 dni. Najbolj značilni simptomi so zvišana telesna temperatura, pogosto nad 38 o C, mrzlica, glavobol, šibkost, izguba apetita, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu. V desnem hipokondriju je občutek težnosti. Obstaja zaprtje, včasih driska.

    Ko preučujete prebavni sistem, ugotovite povečanje jeter in občutljivost med palpacijo v desnem hipohondriju.

    V periferni krvi velikega dela bolnikov je rahla levkopenija, brez sprememb v formuli levkocitov in kazalcev ESR.

    Dejavnost aminotransferaz (AlAT in AsAT) v serumu se zveča 5-7 dni pred pojavom zlatenice, motnje presnove pigmentov pa se pojavijo šele ob koncu predikteričnega obdobja. Do konca predikteričnega obdobja se urin koncentrira, temno (barva piva). Obstaja razbarvanje iztrebkov, sklera se zdi subikterična.

    Žolčnica se hitro poveča, običajno pa se zvišuje med tednom. Ob pojavu zlatenice se številni simptomi preikteričnega obdobja presežejo in izginejo v znatnem delu bolnikov, pri čemer je šibkost in izguba apetita še vedno najdaljša. Včasih je v desnem hipohondriju občutek težnosti.

    Na palpacijo trebuha je v desnem hipohondriju zmerna bolečina. Velikost jeter je povečana, ima gladko površino, nekoliko zgostitev teksture. Mlajši bolnik, bolj pogosto je povečana vranica.

    V periferni krvi je odkrita levkopenija, manj pogosto - normalno število levkocitov, za katero je značilna relativna limfocitoza, včasih - monocitoza.

    Značilna identifikacija vseh glavnih sindromov jeter: citoliza, intrahepatična holestaza, poliklonalna gamopatija (mezenhimsko-vnetni sindrom) in pomanjkanje beljakovinske sintetične funkcije jeter (pri hudih oblikah bolezni).

    Hiperbilirubinemija je ponavadi blaga in kratkotrajna. V drugem tednu zlatenice se praviloma zmanjša nivo bilirubina, čemur sledi njegova popolna normalizacija. Seveda je povečanje aktivnosti alanin-aminotransferaze (AlAT) in aspartat-aminotransferaze (AsAT), koeficienta de Ritis (razmerje AsAT-AlAT) običajno manj kot 1,0. Ikterno obdobje običajno traja 7-15 dni. Bolezen se redko podaljša več kot en mesec. Hude oblike so redke. Opisani so pot HA kot vrste fulminantnega hepatitisa in razvoja aplastične anemije.

    Z HA je običajno razlikovati blage, zmerne in hude oblike bolezni. Najpomembnejši klinični pokazatelj resnosti bolezni je resnost zastrupitve. Za raven bilirubina do 85 μmol / l je značilno blago tok bolezni, od 86 do 170 μmol / l - zmerno hudo in nad 170 μmol / l - hudo.Indikatorji citolize so slabo povezani s stopnjo bolezni.Za objektivno oceno resnosti bolezni je treba oceniti raven bilirubina in resnost zastrupitve.

    Za obdobje okrevanja je značilno hitro izginjanje kliničnih in biokemičnih znakov hepatitisa. Od funkcionalnih vzorcev jeter serumski bilirubin v krvnem serumu normalizira hitreje kot drugi, malo kasneje pa kazalniki AlAT in AST. V nekaterih primerih pa se podaljšano okrevanje opazi s povečanjem aktivnosti ALT v 1-2 mesecih po izginotju vseh kliničnih simptomov. Kronične oblike se ne razvijajo.

    Anikterična varianta ima enako klinično (z izjemo zlatenice) in biokemične (z izjemo sindroma intrahepatičnega holestaza) znake, z manj izrazito zastrupitvijo in krajšim trajanjem bolezni.

    Subklinične in neparativne možnosti. Pri epidemijskih žariščih bolniki s to obliko okužbe predstavljajo povprečno 30% skupnega števila okuženih. V skupinah predšolskih otrok je do 70% primerov. Obstaja obratno razmerje: mlajši bolnik, bolj pogosto se razvijejo anikterične oblike bolezni. Torej v starosti 2 let - 90% bolezni anicteric oblik

    Za subklinično varianto je značilna popolna odsotnost kliničnih manifestacij v prisotnosti citoliznih sindromov in gamopatije. Za neustrezno različico je značilna odsotnost kliničnih manifestacij in biokemičnih sindromov poškodb jeter. Diagnozo je mogoče določiti le s posebnim laboratorijskim pregledom z identifikacijo markerjev HA.

    LABORATORIJSKE SPECIFIČNE OZNAKE.

    Za zgodnje odkrivanje virov okužb se uporablja definicija HA antigena (AgVGA) pri fecesu. Anti-HAV IgM se pojavlja v krvi tudi med inkubacijsko fazo, 3-5 dni pred pojavom prvih simptomov in nadaljuje kroženje skozi celotno klinično obdobje bolezni, nato pa še 4-6 mesecev.

    Odkrivanje anti-HAV IgM nedvoumno kaže na okužbo z virusom HA in se uporablja za diagnosticiranje bolezni in za odkrivanje virov okužbe v žariščih.

    Razred anti-HAV IgG se pojavlja v krvi bolnikov od 3-4 tednov bolezni in kaže na konec aktivnega procesa okužbe, njihov titer se poveča in doseže največ po 3-6 mesecih. Anti-HAVIgGlong (več let).

    2) Ostanki:

    a) podaljšano okrevanje (1-3 mesece);

    b) hepatomegalija po hepatositisu (hepatosplenomegalija);

    c) posteppatitis hiperbilirubinemija (manifestacija Gilbertovega sindroma).

    VIRAL GEPA TIT E

    Etologija. Virus hepatitisa E (HEV) pripada nerazvrščenim virusom (v preteklosti je bil imenovan kot calicivi-rus). HEV je podoben kalicivirusom s svojim "goli" (zaradi odsotnosti zunanje lupine) ikoceederskega kapsida in številnih fizikalno-kemijskih in bioloških lastnosti, ki pa jih v tej družini ni dovolj. Viralni genom je enovalentna RNA. Velikost virusa je 27-34 nm.

    Epidemiologija. Vir okužbe so bolniki z akutno obliko HU. Mehanizem prenosa je fekalno-oralni. Od prenosnih poti voda zaseda vodilno mesto, ko je faktor prenosa onesnažena s pitno vodo HEV, najpogosteje iz odprtih virov vode. Prevozne poti za hrano in stik z gospodinjstvom niso izključene. HEV se pojavlja pogosteje v obliki epidemij in izbruhov, vendar je opisana tudi občasna obolevnost. Najpogostejša okužba je zabeležena v azijskih državah (Turkmenistan, Afganistan, Indija), kjer obstajajo zelo endemična območja, v Afriki, Južni Ameriki in še veliko manj v Severni Ameriki in Evropi. Občutljivost za HEV je univerzalna, vendar se bolezen najpogosteje zabeleži v starostni skupini 15-29 let.

    Patogeneza HU ni dobro razumljena. Večina raziskovalcev meni, da je citopatski učinek virusa osrednjega pomena za patogenezo. Sodelovanje imunskih mehanizmov pri nekrobiotičnih spremembah jetrnega tkiva ni izključeno.

    LABORATORIJSKE SPECIFIČNE OZNAKE.

    Za bolezen je značilna začetna proizvodnja protiteles proti virusu virusa HE HE (anti-HEV IgM) in nato anti-HEV IgG.

    Na splošno so klinični simptomi GE podobni kot pri HA, vendar imajo večjo pogostnost zmernih in hudih oblik. CGU tudi ne zaznamuje kronizacija.

    Inkubacijsko obdobje je v povprečju približno 40 dni (od 2 do 8 tednov).

    Perikterično obdobje. Bolezen se začne postopoma, obstaja šibkost, izguba apetita, včasih navzea, bruhanje, bolečina v desnem hipohondrijskem in epigastričnem območju, ki včasih dosežejoznatna intenzivnost in v nekaterih primerih simptom bolezni.Raste temperature so redke. Po odkritju zlatenice se zdravje ne izboljša. Eden od vodilnih simptomov je bolečina v desnem hipohondriju, ki traja povprečno 6 dni.

    Žilavost kože se poveča za več kot 2-3, včasih 10 dni, dosežejo znatno intenzivnost. Pri 25% bolnikov je opaziti hepatomegalijo - splenomegalijo.

    Trajanje simptomov zastrupitve je običajno 3-6 dni, šibkost pa traja dolgo časa. Žolčnica ostane 1-3 tedne, v povprečju 14 dni. Pri nekaterih bolnikih žilavost traja dlje - 4-6 tednov, z razvojem holestatične oblike CGU.

    HU se ponavadi pojavlja v blagih in zmernih oblikah, kar je najtežje pri nosečnicah. Biokemijski parametri se praktično zelo razlikujejo od tistih v HA.

    Huda HE se pojavi v ženskah, predvsem v tretjem trimesečju nosečnosti, v zgodnjem obdobju po porodu in v obdobju laktacije. Poslabšanje se pogosteje pojavlja v 4-6 dneh icteričnega obdobja.

    Hemoglobinurija, ki kaže na prisotnost hemolize eritrocitov, je poseben simptom, ugotovljen v HEV. Hemoglobinurija so opazili pri bolnikih s hudo obliko in v skoraj vseh primerih odpovedi jeter. Še en resen zaplet teka bolezni je hemoragični sindrom, ki ga kaže gastrointestinalna, maternica in druga krvavitev.

    Smrtnost pri bolnikih z GE je 0,4%, vendar je med nosečnicami veliko višja in se giblje od 3 do 20%.

    HE se lahko pojavi v obliki subkliničnih in neparnih oblik.

    Diagnoza GE je določena na podlagi enakih meril kot GA, laboratorijska potrditev - odkrivanje anti-WHEIg.

    VIRAL HEPA NASLOV B

    Etologija. Uzročnik, virus hepatitisa B (HBV), spada v družino hepadnavirusov, ki vsebujejo DNK viruse, ki okužijo jetrne celice. HBV virioni s premerom 42-45 nm ("polni" delci Dane) imajo zunanji ovoj lipoproteina, notranjo ovojnico in nukleokapsid. Slednji vključuje DNA, DNA polimerazni encim in več beljakovin: HBcAg, HBeAg in HBxAg. Prvi od njih, jedrski ("jedro") antigen, ima aktivnost proteinske kinaze, ki je potrebna za fosforilacijo beljakovin in visoko imunogenost, s čimer je ustrezen imunski odziv telesa povezan s cikličnim tokom akutnega hepatitisa B. Drugi antigen, HBeAg, je povezan z HBcAg in je marker aktivne virusne replikacije in aktivnosti z visoko DNA-polimerazo. HBxAg - aktivira izražanje vseh virusnih genov in izboljša sintezo virusnih proteinov. Ima posebno vlogo pri razvoju primarnega hepatocarcinoma. Zunanja lupina virusa predstavlja HBsAg ("avstralski antigen"). Pred S1 in pred S2 proteini se nahajajo v območju pred S-antigenom. Ti proteini so odgovorni za vezavo in penetracijo virusa v celice jeter. HBV ima mutacijsko variabilnost, s katero so lahko povezani nekateri primeri acikličnega poteka bolezni. Torej, poleg običajne "divje" HBV variante, obstajajo mutantne oblike: "Senegal" varianta, v kateri je proizvodnja HBsAg ohranjena, vendar protiteles proti HBcAg niso odkriti; HBVe (-), pri kateri HBeAg ni zaznan, itd.

    Virus je izjemno odporen na različne fizikalne in kemične dejavnike: nizke in visoke temperature, večkratno zamrzovanje in odtaljevanje, ultravijolično obsevanje, dolgoročno izpostavljanje kislim pogojem. Inaktivira se z vrenjem, avtoklaviranjem (120 ° C 45 minut), s sterilizacijo suhega stresa (180 ° C po 60 minutah), delovanje razkužil.

    Epidemiologija. Glavni vir okužbe pri HBV so osebe z asimptomatskimi in klinično težkimi akutnimi in kroničnimi oblikami bolezni, vključno z jetrno cirozo, pri kateri je virus prisoten v krvi in ​​različnih biosubstratih - slini, urin, semen, vaginalni izločki, menstrualna kri itd. Najbolj epidemiološko pomembni so bolniki s kroničnim hepatitisom. Za okužbo je dovolj 10 -7 ml cepljene krvi. Število ljudi, okuženih s HBV - vir okužbe je ogromno. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je samo nosilce virusov več kot 350 milijonov ljudi.

    Glavni mehanizem prenosa je hemoperculacija (stik s krvjo). Prenosne poti so lahko naravne, zaradi česar je HBV ohranjen v naravi in ​​umeten. Naravni načini prenosa vključujejo: 1) spolni odnos - med spolnim odnosom, zlasti homoseksualcem; 2) navpično - od matere (z asimptomatsko ali očitno okužbo) do ploda (otrok), se okužba pojavlja pogosteje med porodom. Obstaja neposredna povezava med dejavnostjo replikacije virusa in tveganjem prenosa na otroka. Tako je pri HBeAg pozitivnih materah verjetnost okužbe otroka 70-90% in HBeAg-negativna - manj kot 10%; 3) domača parenteralna okužba z britvami, zobnimi ščetkami, umivalniki itd. Umetna transmisijska pot - parenteralno - se uresniči, ko virus med zdravljenjem in diagnostičnimi manipulacijami (injekcije, operacije, transfuzije krvi in ​​njenih pripravkov, endoskopski postopki itd.) Prodre skozi poškodovano kožo, sluznice. Trenutno je še posebej veliko tveganje za okužbo med odvisniki od drog, ki ponovno uporabljajo nedodelane igle in brizge za parenteralno dajanje mamil.

    Občutljivost ljudi na HBV je visoka. Najbolj občutljivi otroci prvega leta življenja. Sezonskost GW ni izgovorjena. Pripravljavci razvijajo dolgotrajno, po možnosti doživljenjsko, imuniteto.

    Patogeneza. S kraja injiciranja HBV hematogeno doseže jetra, kjer se virioni ponovijo v hepatocitih. Obstajajo tudi informacije o ekstrahepatični reprodukciji HBV v celicah CMF kostnega mozga, krvi, bezgavka, vranice.

    Shematično se replikacija HBV v jetrnih celicah pojavlja kot sledi: genom HBV prodira v jedro hepatocitov, kjer s pregeni (RNA) virusa sintetizira DNA-odvisno RNA-polimerazo. Po tem se prepisomom in DNA polimerazo (revertaza) virusa, ki se pakirajo v kapsid, prenesejo v citoplazmo hepatocitov, kjer se pregenom prepisuje, da tvori novo minus-verigo DNA. Po uničenju pregenoma minus-veriga DNA služi kot matrika za tvorbo plus-verige DNA. Slednji, zaprt v kapsidnem in zunanjem plašču, zapusti hepatocit. HBV nima citotoksičnosti. Citoliza hepatocitov, izločanje virusa in kot posledica tega je izid akutnega hepatitisa B odvisen od imunskega odziva telesa: produkcije endogenega interferona, reakcije naravnih morilskih celic, citotoksičnih T-limfocitov, celic, ki so odvisne od protiteles; reakcije makrofagov in protiteles proti HBV antigenom in jetrni specifični lipoprotein ter številne spremenjene strukture tkiva jeter. Posledica tega je razvoj nekrobiotičnih in vnetnih sprememb v jetrnem parenhimu. Kot posledica patoloških sprememb v jetrnem tkivu se pojavijo citolitični, mezenhimsko-vnetni in holestatski sindromi.

    Morfološke študije odkrivajo distrofične spremembe hepatocitov, zonalno nekrozo, aktivacijo in proliferacijo stellatnih endotelijskih celic (Kupfferjeve celice); v hujših primerih, submazivna in masivna nekroza jeter, ki je, podobno kot skupna "mostu podobna" in multilobularna nekroza, pogosto patološki substrat jetrne komi.

    V patogenezi HB, poleg replikacije, je tudi izolirana integrativna oblika okužbe. Ko se to zgodi, se integracija celotnega virusnega genoma v genom gostiteljske celice ali njenega fragmenta, ki je odgovorna, na primer, za sintezo HBsAg. Slednje vodi v prisotnost samo HBsAg v krvi.

    Integracija genoma HBV v hematocitni genom je eden od mehanizmov, ki so odgovorni za razvoj trajnih (acikličnih) oblik HBV in primarnega hepatocelularnega karcinoma.

    V genezi progresivnih oblik hepatitisa B so zelo pomembne imunopatološke reakcije, ki jih povzroča senzibilizacija limfocitov z lipoproteini jetrnih membran, mitohondrijski in drugi avtoantigeni ter superinfekcija z drugimi hepatotropnimi virusi (D, C, itd.).

    LABORATORIJSKE SPECIFIČNE OZNAKE

    HBsAg je odkrit v akutni in kronični okužbi s HBV, se pojavlja v poznejšem inkubacijskem obdobju. Označuje stalno okužbo s HBV.

    HBeAg- krožijo v kombinaciji s HBsAg pri bolnikih s HBV ali CHB, kar kaže na aktivno replikacijo HBV in visoko stopnjo infektivnosti seruma. Daljša konzervacija pri OGV je lahko prognostično merilo za kroničnost procesa.

    Razred anti-HBc IgM (zgodnja protitelesa proti HBV core antigenu) se določi pri 100% bolnikov z akutnim hepatitisom B, pri 30-50% s kroničnim hepatitisom B. Odražajo aktivnost HBV replikacije in okužbe, trajajo 4 do 6 mesecev po akutni okužbi in kažejo aktivnost CHB.

    Anti-HBe-odkrit bodisi pri bolnikih s HB v akutnem obdobju skupaj z HBsAg in anti-HBcIgM, bodisi v okrevanju s anti-HBs in anti-HBc, kot tudi pri bolnikih s CHB.

    Anti-HBc razred IgG - pojavijo se pri bolnikih z AHB v obdobju zgodnjega okrevanja in vztrajajo za življenje, pa tudi v vseh oblikah HS.

    Anti-HBs-protitelesa proti površinskemu antigenu HBV kažejo prisotnost imunosti na virus. Ugotovljeni so bili v obdobju poznega okrevanja pri bolnikih po AHB, ki so obstajali v življenju ali po imunizaciji s cepivom.

    HBV-DNA označuje virusno replikacijo, odkrije med akutnim in kroničnim procesom.

    Inkubacijsko obdobje: najmanj 6 tednov, največ 6 mesecev, v povprečju 60-120 dni.

    Predzheltushny obdobje. Zanj je značilno podaljšano (v povprečju 8-14 dni) prodrom. Bolezen se začne postopoma. Bolniki se pritožujejo zaradi zmanjšanega apetita, do popolne anoreksije, šibkosti, slabosti, pogosto bruhanja, zaprtja, izmenične diareje. Pogosto skrbi občutek težnosti, včasih epigastrične bolečine v desnem hipokondriju. Pri 20-30% bolnikov je prisoten imunokompleksni sindrom: artralgija, srbenje kože in različni izpuščaji. Lahko nastanejo akrodermatitis in druge ekstrahepatične manifestacije, povezane z okužbo s HBV: poliartritis, glomerulonefritis, aplastična anemija. Do konca prodrome se lahko odkrije hepato-in splenomegalijo, aktivnost indikatorskih encimov (alAT, AsAT) v serumu v krvi pa se poveča. V periferni krvi večine bolnikov je rahla levkopenija, brez pomembnih sprememb v formuli levkocitov. Pri nekaterih bolnikih so lahko prodromalni dogodki popolnoma odsotni.

    Časovno obdobje je praviloma dolgo, za katerega je značilna resnost in vztrajnost kliničnih simptomov bolezni, ki pogosto naraščajo. Žolčica doseže največ 2-3 tedne ali kasneje. Pritožbe šibkosti, anoreksije, slabosti, bruhanja ostajajo: njihova resnost je odvisna od resnosti bolezni. Velikost jeter se je povečala. V desnem hipohondriju je njena palpacija bolečina.

    V periferni krvi v akutnem obdobju se odkrije levkopenija, manj pogosto - običajno število levkocitov. Karakteristična je relativna limfocitoza. Včasih se pojavi plazmatična in monocitna reakcija. ESR v akutnem obdobju se zmanjša na 2-4 mm / uro, v obdobju zmanjšanja zlatenice se lahko poveča na 18-24 mm / uro, nato pa se vrne v normalno stanje.

    Hiperbilirubinemija - huda in obstojna, pogosto pri 2-3 tednih zlatenice, je nivo bilirubina v krvi višji od prvega. Opazili so vse sindrome jeter.

    Kršitev beljakovinske sintetične funkcije jeter je pomemben pokazatelj resnosti bolezni. V hudih oblikah je zabeleženo tudi znatno zmanjšanje B-lipoproteinov. Preizkus timol s HB v normalnih mejah ali nekoliko povišan.

    Pogosteje se UHV pojavlja v zmerni obliki, lahko se razvije kot pljuča, vklj. anikterične in težke oblike. Redko opazimo fulminantno pot AH (1%).

    Obdobje okrevanja je daljše kot pri hepatitisu A. Obstaja počasno izginotje kliničnih in biokemičnih simptomov bolezni.

    2. Ostanki:

    a) podaljšano okrevanje;

    b) hepatomegalija po hepatositisu (hepatosplenomegalija);

    c) posteppatitis hiperbilirubinemija (manifestacija Gilbertovega sindroma);

    Simptomi in zdravljenje hepatitisa pri otrocih

    Poškodbe jeter pri otroku se lahko razvijejo zaradi različnih vzrokov. Nevarnost takega stanja je, da lahko povzroči razvoj številnih zapletov.

    Kaj je to?

    Motnje jetrnih celic ali hepatocitov kot posledica različnih dejavnikov, ki vzpodbujajo, se imenuje hepatitis. V večini primerov različni podtipi virusov povzročajo razvoj tega stanja pri dojenčkih. Takšne oblike bolezni se imenujejo virusni hepatitis. Najpogosteje jih najdemo v otroški praksi.

    Število dojenčkov, ki trpijo za hepatitisom, se vsako leto povečuje. V Ameriki se vsako leto poveča pojavnost do 400 000 novih primerov. Med najpogostejšimi možnostmi pri otrocih v Rusiji so hepatitis B in A. V veliki večini primerov jih najdemo. Hepatitis C je zabeležen precej redkeje.

    Znanstveniki izločajo več vrst virusov, ki imajo uničujoče posledice za jetrne celice. Kličejo se s pomočjo latiničnih črk - A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Razlikujejo se ne le v specifičnih razlikah v celični strukturi, temveč imajo različne lastnosti.

    Ko v otrokovem telesu, virusi hepatitisa skupaj s krvjo vstopijo v jetrne celice, kjer začnejo aktivno širiti in uničevati ter strupeni učinek.

    Jetra opravlja več kot 40 različnih funkcij v telesu. To je glavno telo, v katerem poteka detoksikacija (nevtralizacija) toksičnih metabolnih izdelkov. Prav tako opravlja pregradno funkcijo, ki zagotavlja zaščito notranjega okolja telesa od vstopa tujih mikroorganizmov. V jetri so tudi sintetizirani pomembni hormoni in biološko aktivne snovi, ki so vključene v večino kemičnih reakcij, ki so zelo potrebne za življenje.

    V otroško telo virusi hepatitisa imajo škodljiv učinek na jetrne celice. V primeru akutnega poteka - otrok ima zelo svetle klinične simptome. V kronični obliki manifestacije bolezni se lahko izbriše ali izrazi rahlo. V tem primeru za ugotavljanje pravilne diagnoze potrebujemo dodatne diagnostične metode.

    Kako se prenaša?

    Virusi hepatitisa so zelo dobro ohranjeni v zunanjem okolju. Dolgo časa so lahko v hladnih temperaturah in umrejo le z dovolj dolgo obdelavo, ki se izvaja pri segrevanju nad 60 stopinj.

    Pomembno je omeniti, da je večina podtipov virusa hepatitisa precej občutljiva na ultravijolično sevanje.

    Otrok se lahko okuži na različne načine:

    • Neposreden stik s telesnimi tekočinami, ki vsebujejo viruse. Te vključujejo: urin, slino, kri. Virusi vstopajo v kri z različnimi mikrogrami. Majhne so v velikosti in se dobro širijo skozi krvni obtok.
    • V rojstvu. Ta metoda okužbe se imenuje tudi plod. V tem primeru se virusi hepatitisa prenesejo na otroka od matere. Tudi otrok se lahko okuži od očeta, če je že bil bolan pred spočetjem. Mikroorganizmi skozi posteljico skozi različne načine. Na primer, virusi hepatitisa C precej težje prehajajo skozi hemato-placentno pregrado kot podvrsta B.
    • Skozi dojenje. Globalne študije potrjujejo dejstvo, da nekatere vrste virusov hepatitisa zelo enostavno dosežejo mlečne žleze. Lahko prodrejo v materino mleko. Če doječe mama trpi zaradi hepatitisa, še posebej v aktivni obliki, se lahko infekcija okuži.
    • Skozi pijačo. Vir okužbe v tem primeru je slaba kakovost vode. Ponavadi vsebuje ogromno koncentracijo virusov. Ta metoda je najverjetneje pri hepatitisu A. Tudi ta oblika se imenuje Botkinova bolezen. Hepatitisa A se lahko okuži tudi otrok, ki pluje v ribniku, ko med plavanjem po nesreči pogoltne vodo iz nje.
    • Zaradi kršitve osebne higiene. Uporaba drugih izdelkov za osebno higieno večkrat poveča možnosti okužbe. Tuje zobna ščetka, brisačo ali gobica za prhanje lahko pri otroku povzroči okužbo s hepatitisom.
    • Med zdravniškimi posegi. Seveda je to precej redko. Kljub temu pa se vsako leto zabeležijo primeri okužbe s krvjo po operativnih posegih ali celo pri izvajanju enostavnih ukrepov za injiciranje. Najpogosteje ta varianta okužbe povzroči nastanek virusnega hepatitisa B ali C pri otroku.
    • Po presaditvi jeter. V nekaterih primerih z različnimi hudimi prirojenimi ali pridobljenimi boleznimi je treba poškodovano tkivo nadomestiti z novim. Za to zdravniki uporabljajo donor za presaditev jeter. Pred izvajanjem tega postopka se izvede celoten zahtevan obseg preskusov, kar bi moralo preprečiti morebitno okužbo s hepatitisom. Vendar pa obstajajo primeri, ko se v krvi pojavijo virusi po presaditvi jeter pri otroku.
    • Po zastrupljanju s strupenimi snovmi. Jetra, ki izvaja nevtralizacijsko funkcijo, mora odstraniti vse nevarne sestavine iz telesa. Nekatere strupene snovi imajo uničujoče in uničujoče učinke na celice jeter. Običajno se takšne akutne razmere hitro razvijajo. To vodi do skoraj popolnega blokiranja jeter in pomembnih kršitev pri svojem delu.
    • Zaradi nezaščitenega spola. Ta oblika okužbe se pogosto zabeleži pri mladostnikih. Pomanjkanje informacij in zanemarjanje najpreprostejših kontracepcijskih sredstev vodi do ogromnega števila primerov okužbe s hepatitisom B ali C.
    • Skozi umazane roke. Po igrah na ulici otroci pogosto pozabijo umiti roke. Delci umazanije ali zemlje lahko vsebujejo veliko število različnih virusov, vključno s hepatitisom. Ko jeste, otrok okuži v telesu. Virusi zelo hitro pridejo v sline in nato v kri.

    Pomembno je omeniti, da je nosilec okužb lahko vsaka oseba, ki ima v krvi hepatitis viruse.

    V nekaterih primerih diagnoza jih ne more zaznati. Vendar to ne pomeni, da v telesu ni več virusa. Pogosto za odkrivanje kroničnih oblik bolezni zahteva razširjen nabor diagnostičnih ukrepov.

    Tveganje prenosa hepatitisa je precej visoko. Malčki so mladi kot stari 3 leta - 12 let, pogosto zabeležili proti hepatitisu A. Prirojene variacije bolezni ki jo povzročajo virusi influence C. V šoloobveznih otrocih in mladostnikih najpogosteje povzroča pri večini odkritih primerov hepatitisa B. To se pojavi pri približno 80% primerov. Preostali virusni podtipi povzročijo hepatitis pri dojenčkih precej redko.

    Vsak hepatitis se pojavi z različnimi stopnjami simptomov. Je bolj odvisna od tega, kateri virus podtipa je povzročil bolezen. Ta okoliščina tudi določa, kako težko bo bolezen pri določenem otroku.

    Najtežja različica bolezni je fulminantna. Zanj je značilna popolna smrtnost jetrnih celic (nekroza). Ta pogoj je nepovraten in precej poslabša napoved. To se lahko pojavi na vsaki stopnji bolezni. V primeru fulminantnega sevanja je mogoče odkriti veliko število protiteles, kar je posledica avtoimunske lezije jetrnega tkiva.

    Najpogostejša je ta nevarna oblika hepatitisa pri otrocih prvih mesecev življenja.

    To je posledica nepopolnosti strukture in delovanja imunskega sistema pri takšnih dojenčkih. Imuniteta pri dojenčkih se ne more spopasti s strupenimi in destruktivnimi učinki virusov na jetrnih celicah. Z razvojem fulminantnega sevanja hepatitisa zdravniki običajno odkrijejo veliko število precej ogromnih žarišč uničene jeter.

    Za nespecifičen reaktivni hepatitis so značilne razpršene distrofične spremembe v jetrnem tkivu. Ta oblika bolezni se praviloma pojavi zaradi kroničnih bolezni notranjih organov. Običajno se takšne različice bolezni manifestirajo z manjšimi simptomi. Najbolj pogosti so: hitra utrujenost, kršenje okusa in apetit, nekaj suhe kože. V hudih primerih se lahko pojavi zlatenica.

    Različne klinične oblike bolezni zahtevajo posebno zdravljenje. Za vsako obliko bolezni je drugačen. V nekaterih primerih je zdravljenje bolezni še vedno nepopolno. To je mogoče reči predvsem o hepatitisu C. Znanstveniki iz vsega sveta delajo vsak dan, da bi ustvarili nove učinkovite droge, ki bi omogočile popolno okrevanje od te bolezni. Takšna težava pri izbiri zdravljenja povzroči, da je hepatitis C blizu herpesa tipa 6, iz katere še ni bilo najdeno specifično zdravljenje.

    Obdobje inkubacije

    Čas od začetka vnosa patogena v krv pred začetkom prvih kliničnih simptomov je lahko drugačen. Je bolj odvisen od podtipa virusa in njegovih nalezljivih lastnosti.

    Za različne vrste hepatitisa je značilno drugačno trajanje inkubacije:

    1. Možnost A - od 8 do 49 dni. V večini primerov - dva tedna.
    2. Možnost B - od 51 do 180 dni. V velikem številu otrok se prvi znaki hepatitisa B pojavijo v povprečju 3 mesece po tem, ko patogen vstopi v kri.
    3. Možnost C - od 1,5 do 2 meseca. V nekaterih primerih je obdobje inkubacije lahko od dveh tednov do šestih mesecev.
    4. Možnost D - ponavadi v prvem tednu po penetraciji patogena v kri. V nekaterih primerih se lahko pojavijo prvi simptomi po 2-3 mesecih od trenutka začetne okužbe.
    5. Možnost E - od 20 dni do 1,5 meseca.
    6. Možnost F - se nikoli ne sestaja ločeno. Otroci se lahko okužijo z virusom A, B in C. Ko so v kombinaciji s temi virusi, se lahko inkubacijska obdobja večkrat skrajšajo.
    7. Možnost G - večinoma od dveh tednov do meseca. Pri nekaterih dojenčkih se prvi simptomi pojavijo šele po 35-45 dneh.

    Simptomatologija

    Za te bolezni je značilno postopno pojavljanje kliničnih znakov.

    Resnost simptomov pri otroku bo neposredno odvisna od njegovih začetnih podatkov. Pri oslabljenih otrocih s komorbiditetami je lahko potek bolezni precej resen, simptomi pa so očitni.

    Pri razvoju bolezni se zaporedoma zamenja več faz:

    • Predzheltushny obdobje. Lahko se manifestira v več oblikah: katarhalni, gastritični, astenovegetativni ali revmatološki. Pri hepatitisu A običajno traja približno en teden. Preostale oblike, za katere je značilna hematogena okužba, se pojavijo z razvojem simptomov za 2-3 tedne.
    • Period zlatenice. Zanj je značilen najbolj specifičen marker bolezni jeter - porumenelost vidnih sluznic in kože. Za Botkinovo bolezen je značilno postopno povečanje zlatenice in njeno hitro izginotje. Druge oblike hepatitisa spremlja precej dolg ikterično obdobje.
    • Obnova ali prehod v kronično obliko. Rezultat bolezni je odvisen od številnih podatkov, vključno z značilnostmi virusa, ki je povzročil bolezen. Velika večina primerov Botkinove bolezni povzroči popolno okrevanje. Za dosego absolutnega izginotja virusov hepatitisa B in C je precej težko. To zahteva intenziven potek zdravljenja, ki lahko traja nekaj mesecev ali celo let.

    Predeterminsko obdobje lahko poteka na različne načine. V catarrhal obliki spremlja videz vseh simptomov, ki bi se pojavili tudi pri vsakem navadnem prehladu. Ti vključujejo: kašelj brez izmečka, izcedek iz nosu s tanko in solzne nosa, vročina ali febrilnih za subfebrile mestno rast splošne oslabelosti in utrujenosti, in glavobol, ki prihajajo.

    V tem obdobju pogosto pri dojenčkih zdravniki napačno diagnozo upoštevajo te klinične znake kot manifestacije akutne bolezni dihal ali gripe.

    Za prepoznavanje bolezni se lahko uporabijo le laboratorijski testi, ki zlahka kažejo povzročitelja okužbe. Vendar pa je to obdobje precej dolgo brez pravilne diagnoze.

    Za gastritis ali dispeptične oblike, za katere je značilen pojav škodljivih simptomov organov v prebavnem traktu. Otrok lahko v epigastriju doživi nelagodje in bolečino. Otrok ima pogosto hockcases, pritožuje se za slabost ali bruhanje. Praviloma se v tem obdobju bolniški otrok zmanjša. Nepravilna diagnoza vodi zdravnike do dejstva, da naredijo napačno diagnozo, kar pomeni, da ima otrok preprosto zastrupitev s hrano.


    Več Člankov O Jetrih

    Ciroza

    Jetra

    Jetra (hepar) je največja žleza (njegova masa je 1500 g), ki združuje več pomembnih funkcij. V zarodnem obdobju jetra je nesorazmerno veliko in opravlja funkcijo nastajanja krvi. Po rojstvu ta funkcija izgine.
    Ciroza

    Kaj lahko jeste z boleznijo jeter

    Akutne in kronične bolezni jeter in žolčnika nujno pomenijo strogo spoštovanje prehrane. Načela prehrane se zmanjšajo na potrebo po odstranitvi dodatnega bremena za ta organ, tako da se poškodovane celice brez stresa lahko nadomestijo z novimi.