Krvni virusni hepatitis

Pustite komentar 1.209

Abnormalnost jeter, ki jo povzroča okužba z virusom hepatitisa C in B, se imenuje prirojeni hepatitis. Novorojenčki s hepatitisom, diagnosticirani v prvih 2 mesecih življenja. To je zelo nevarna bolezen, pri kateri se pojavi povečanje jeter, krvavitev njegove strukture, do nekroze jetrnega tkiva in razvoj ciroze.

Kaj je to?

Takšna bolezen je pri novorojenčkih redka, narava seveda pa je huda, ker je okužba se pojavi prek krvi ali seruma. Ta bolezen je povezana s poškodbo jeter novorojenčka zaradi virusa hepatitisa. Okužba se pojavi ne le po rojstvu, ampak se lahko pojavi tudi, ko je otrok v maternici. Nato se pojavijo lezije skozi posteljico in plod razvije vnetje jeter, kar pozneje povzroči spremembo funkcije organa, do popolnega prenehanja njegovega dela. To je zelo nevarna bolezen in nujna hospitalizacija je indicirana, ko se odkrijejo prvi simptomi.

Vzroki, vrste in poti okužbe

Vzrok te bolezni je okužba dojenčka ali ploda z virusom B ali C. Glede na vzroke bolezni je prirojeni virusni hepatitis pri novorojenčkih naslednji tipi:

  • Hepatitis B ni redka in je posledica virusa skupine B. Okužba nastane od bolne matere do plodu med nosečnostjo, če se mati boli v poznejših fazah, pa tudi med porodom. Verjetnost okužbe je visoka, ko ženska nosi virus in med nosečnostjo patogen vstopi v posteljico in okuži plod.
  • Vročinski hepatitis C povzroči virus C skupine in se pojavlja precej redkeje. To lahko povzroči okužba dojenčka med terapevtskimi posegi - transfuzija krvi in ​​plazme pri okuženem bolniku, prebadanje, injekcije z nesternimi instrumenti (okužene z virusom). Hepatitis C pri novorojenčku ima zmerno ali hudo potek. Virusi B in C so nevarni, ker so zelo odporni in so lahko v telesu že vrsto let, ne da bi se pokazali sami. Zunanji simptomi bodo odsotni, notranji procesi uničenja jeter pa napredujejo, zato bo bolnik nosilec takšne bolezni, ne da bi vedel o tem. Prisotnost virusa B in C v krvi je mogoče potrditi samo z laboratorijskimi metodami.
  • Fetalni hepatitis povzroča naslednje bolezni matere: rdečk, piščančji okužek, zapleteno gripo, citomegalovirus, bakterijske patologije (sifilis) in tudi povzročajo paraziti (toksoplazmoza). V primeru, da mati med alkoholom, ki jemlje alkohol, vzame droge, velike odmerke zdravila, plod lahko poškoduje jetra.
Nazaj na kazalo

Simptomi prirojenega viralnega hepatitisa

Pri intrauterini okužbi se otroci rodijo s to patologijo z različnimi stopnjami njegovega razvoja. Simptomi prirojene bolezni pri dojenčkih imajo tri značilne znake: zastrupitev, dehidracijo in kapilarne krvavitve. Opazovali so take oblike odstopanj pretoka:

  • Anikterični - simptomi pri novorojenčkih so blagi, je počasnost, apatija, zavračanje krmljenja, bleda koža. Pri palpaciji se diagnosticira povečanje jeter in vranice. Na koncu prvega tedna je opazna rahla žilavost, a čez nekaj dni poteka. Za ugotavljanje prisotnosti virusa lahko kapsulo pokažete s temnim urinom na pljučih in laboratorijske preiskave krvi in ​​urina za jetrne encime.
  • Preikterično obdobje kongenitalnega hepatitisa prehaja z manifestacijo le nekaj simptomov (pogosto regurgitacija, temperatura telesa rahlo naraste) ali ni znakov.
  • Žrtvovan - se dogaja akutno. Pri dojenčkih so opaženi simptomi zastrupitve, temperatura se znatno povečuje. Otroci so letargični, apatični, pogosto burp. Koža in sluznice postanejo rumeni. S kršitvami jeter na koži otroka se pojavijo kapilarne krvavitve, kožna hiperemija. Na delu gastrointestinalnega trakta - dispepsične motnje (driska, napihnjenost). Dehidracija se povečuje, otroci izgubijo težo. Pri palpaciji se pojavi povečanje jeter in vranice. Vpliva na živčni sistem, kar povzroča encefalopatijo.
Nazaj na kazalo

Diagnostika

  • Z obveznimi metodami laboratorijske diagnoze so vkljucene popolne krvne slike in urin.

Posvetovalni terapevt, gastroenterolog in nalezljive bolezni. Zbirali bodo zgodovino bolezni, družino, alergološko in epidemiološko analizo. Prav tako bodo izvajali palpacijo in tolkanje jeter in trebuha (določitev velikosti organa in občutljivosti).

  • Popolna krvna slika - zmanjšanje levkocitov, povečanje števila monocitov, zmanjšanje števila ESR. Zvišane ravni ESR in levkociti potrjujejo fulminantno obliko ali povezavo z bakterijsko etiologijo.
  • Urinaliza razkriva urobilin in žolčne pigmente.
  • Krvni test za biokemične parametre. Bilirubin (direktni) in timolni test se poveča, če ima bolnik ikterično obliko. Če pride do spremembe odtekanja žolča, bo analiza povečala aktivnost holesterola in alkalne fosfataze. Povečali se bodo tudi AlT in AST, kar potrjuje tekoče procese razpada celic jetrne parenhima. Razkrivajo tudi zmanjšanje protrombina in povečanje amoniaka.
  • Serološki krvni testi (ELISA in ROME) kažejo povečanje IgM in IgG, kar vam omogoča, da spremljate napredovanje bolezni.
  • Označevalci virusnega hepatitisa.
  • PCR.
  • Ultrazvok trebušnih organov pomaga določiti velikost jeter, njegovo strukturo in spremembe, ki se pojavijo v njej.
  • Nazaj na kazalo

    Zdravljenje bolezni

    Terapija za otroke s kongenitalnimi virusnimi obolenji jeter se izvaja samo v mirovanju, kjer so nameščeni glede na vrsto patogena. Tako se je mogoče izogniti navzkrižni okužbi. Podporno zdravljenje za to bolezen temelji na hranjenju otroka z materinim mlekom, odpravi izgubo tekočine in elektrolitov (vnos solne kisline). Namen zdravljenja je odstranjevanje toksinov iz telesa (sorbents - "Smekta"), kot tudi vbrizgavanje glukoze. Z beljenimi iztrebki, parenteralno K, vitamini E se injicirajo v novorojenček, in iz D2-3, vitamin D3. Če je raven direktnega bilirubina visoka, je indiciran fenobarbital. Predpisani so tudi kratki tečaji (7-10 dni) glukokortikoidov. Pri virusnih hepatitisih B in C so predpisani "Viferon" in "Cycloferon". Otroci s kongenitalnim virusnim hepatitisom so prav tako predpisani hepatoprotektri (Essentiale).

    Kakšna je nevarnost bolezni?

    Nevarnost te bolezni je, da se hitro napreduje, in če nepravilno ali pozno zdravljenje vodi do smrti. Tudi eden od nevarnih zapletov v otrokovem življenju je nekroza jetrnega tkiva, kar še dodatno vodi do ciroze. Trajanje bolezni lahko traja od 2 do 4 tedne do nekaj mesecev. To vodi k razvoju holestaze. Značilni simptomi poslabšanja bolezni so pomanjkanje vitamina K in vitamina E v telesu otroka, rahitisa in hipoproteinemije. Omeniti velja tudi za te zaplete: zvišanje tlaka v portalskih venah, pridobivanje kronične oblike hepatitisa, akutna odpoved jeter, encefalopatija in razvojna zamuda.

    Preprečevanje in prognoze

    Glavni dogodek pri preprečevanju prirojene bolezni je pravočasna diagnoza. Ob prvem sumu na prisotnost bolezni mora biti otrok vedno bolnišničen za bolnišnično zdravljenje. Aktivno preprečevanje prirojenega viralnega hepatitisa se izvaja pri otrocih takoj po rojstvu, kot tudi pri tistih, katerih matere so nosilci antigena HBsAg. Cepljenje se opravi trikrat: takoj ob rojstvu, en mesec in šest mesecev po drugem cepljenju.

    Obvezna postavka pri preprečevanju bolezni je presejanje okužbe s HIV, toksoplazmoze, hepatitisa B, različnih vrst herpesa, rdečk, citomegalovirusa in zdravljenja žensk, ki so v rodni dobi. To je treba storiti za preprečevanje cepljenja seronegativnih žensk (z rdečkami, hepatitisom B) in svetovalnimi pari. V antenski kliniki se izvaja obvezen pregled za spolno prenosljive bolezni, ki se opravi za ugotavljanje okužb s HbsAg in TORCH.

    Napoved prirojene bolezni je večinoma pozitivna. Smrtnost v zadnjih letih je pod 1%, vendar je pri novorojenčkih višja. Najbolj nevarna je huda oblika hepatitisa s hitrim razvojem zlatenice, predkome in komo. Slab znak je zmanjšanje takšnih kazalcev, kot so AlT in AST med akutnim obdobjem bolezni, kar kaže na prisotnost številnih nekrozo jetrnih celic.

    Povzetek Krvni hepatitis pri otrocih

    "Dejanske regionalne okužbe pri otrocih"

    Oddelek 1: "Congenital infections in children"

    Tema 6: "KONGENITALNI HEPATITIS ZA OTROKE"

    Intrauterine okužbe ploda in novorojenčka so bolezni, ki se okužijo zaradi vertikalnega prenosa, tj. od matere v ante ali intrapartum obdobju. Znano je, da se več kot 15% otrok okuži v maternici in skoraj 10% med porodom.

    Problem intrauterine okužbe je povezan z velikim obsegom antenatalne patologije, visoke obolevnosti in umrljivosti v prvem letu življenja, hude kronične patologije, zapletenosti diagnoze in terapije.

    Virusne okužbe imajo pomembno vlogo pri kršitvah embriogeneze in predstavljajo enega od glavnih eksogenih dejavnikov prirojene patologije. Še več, zahvaljujoč virusom, postajajo pojmi endogenih genetskih in eksogenih dejavnikov, ki povzročajo izkrivljanje ontogeneze, tesneje medsebojno povezani. Pravzaprav je sposobnost nekaterih virusov, da na naslednjem mestu spremenijo celice, ki so jih poškodovale zaradi integracije virusnih in celičnih genomov ali v povezavi z indukcijo epigenomičnih anomalij in kromosomskih aberacij, že v nekaterih primerih omogočajo govoriti o pomenu virusnih genskih dejavnikov pri človeški patologiji.

    Med nosečnostjo se aktivacija okužb in primarna okužba pojavita veliko pogosteje kot pri populaciji. Aktivacija okužbe se pojavi pri približno 10% nosečnic, ki so seropozitivne na virus herpesa, in pri 5-14% na citomegalovirus. Med nosečnostjo je bilo registrirano 8-kratno povečanje protiteles proti virusu hepatitisa B. Evolucijski prilagojeni mehanizmi fiziološke imunske pomanjkljivosti med nosečnostjo prispevajo k večji pogostnosti primarne okužbe. Vrh primarne incidence virusnih okužb pri nosečnicah se pojavi pri 5-16 tednih, bakteriji - v 2 trimestrih. NI praviloma med značilnimi kliničnimi manifestacijami nosečnosti, IUI vodi v zapleten potek, ogroženo prenehanje, razvoj pozne gestoze, bolezni urinskega sistema, spontani splav, nosečnost pri nosečnosti, polihidramnios, prezgodnje rojstvo, nenormalnosti ploda, rojstvo bolnega otroka.

    Posebno pomemben je problem virusnega hepatitisa, nenavadno razširjene nalezljive bolezni po vsem svetu.

    Vročinski hepatitis je akutna ali kronična vnetna-distrofična-proliferativna jetrna bolezen, ki se pojavi v maternici ali med porodom. Klinične manifestacije se pojavijo takoj po rojstvu ali v prvih dveh mesecih življenja. Klinične manifestacije prirojenega hepatitisa so odvisne od oblike in etiološkega dejavnika. Obstajajo primarne bolezni jeter in sekundarno, pri katerih je patološki proces sestavni del osnovne bolezni.

    V etiologiji kongenitalnega hepatitisa, virusa hepatitisa B, citomegalije, herpes simpleksa, Epstein-Barr, rdečk ali bakterij prevzamejo vodilno mesto: pri listeriozi, sifilisih, tuberkulozi in protozoji: pri toksoplazmozi. Poškodbe jeter v predpasnem obdobju lahko povzročijo tudi zdravila, ki jih je mama med nosečnostjo vzela, pa tudi izpostavljenost endogenim presnovkom, ki se kopičijo v jetrih, ko ima otrok enzimopatijo dednega geneza (galaktozemija, cistična fibroza, tirozinoza, pomanjkanje α1-antitripsin).

    V patogenezi prirojenega hepatitisa so ključnega pomena dolgotrajna vztrajna koncentracija patogena v nosečnici, poškodba placente in plodnih membran z motenim fetoplacentnim kompleksom, zmanjšanje humoralnih in celičnih imunski dejavnikov ter nezadostna makrofagna funkcija. Naraščajoča okužba z urogenitalnim območjem lahko igra pomembno vlogo.

    V prisotnosti virusne DNA v materni krvi in ​​še posebej HBe-antigenu se pri novorojenčku pogosto razvije prirojena okužba s HBV. Prenos virusa od matere do ploda ali novorojenčka se lahko pojavi med parenteralnim rojstvom ali v obdobju novorojenčkov. Pri presejanju prisotnosti materialov HBV DNA, pridobljenih iz umetnih splavov, je bila virusna DNA odkrita ne samo v jetrih, temveč tudi v vranici, trebušni slinavki in fetalnih ledvicah ter v placentalnih tkivih. Tako se zdi, da virus hepatitisa B lahko prodre skozi placentno pregrado, kar vodi do razvoja intrauterine okužbe s HBV. Fetalna okužba se lahko pojavi v 40% vseh primerov hepatitisa B mame. Okužba s HBV pri nosečnicah je povečano tveganje za plod, če je v tretjem trimesečju nosečnosti okužena mamica. Ker prirojeni HBV pogosto vodi do vseživljenjske kronične okužbe, je treba opozoriti, da če je novorojenček dekle, je mogoče, da bo, potem ko bo zrasla in postala mati, prenesti okužbo s HBV na svoje otroke. Na izid okužbe s HBV pri novorojenčku vplivajo ne le stanje otroškega imunskega sistema, raven viremije pri materi, temveč tudi genetska heterogenost HBV.

    Značilna lastnost okužbe s HBV pri novorojenčkih je pogostost okužbe in visoka stopnja kroničnosti. Skoraj 90% matere, pozitivne za HBe-antigen, prenaša HBV na svoje novorojenčke in 80-85% slednjih postane nosilec kroničnega hepatitisa B. Negativen za HBe-antigen in protitelesa proti HBe-antigenu matičnih okužb, od katerih so večinoma HBV-pozitivni, 10-12% novorojenčkov postanejo kronični nosilci okužbe. V nasprotju s tem so dojenčki, rojeni od matere, ki so pozitivne na protitelesa proti HBe-antigenu, še posebej, če so negativni za HBV DNA, redko okuženi in večina jih trpi zaradi okužbe v akutni obliki. Opozoriti je treba, da lahko pri materah HBs-antigena in protiteles proti HBe-antigen novorojenčke prenašajo akutni hepatitis v hudi obliki in hudo zlatenico. Dojenčki mater z virusom HBV in materami z akutnim hepatitisom B, ki so okuženi v poznih fazah nosečnosti, se rodijo negativno za HBs antigen. Njihova antigenemija se razvije v starosti od 1 do 3 mesece. Nekateri dojenčki trpijo zaradi akutnega hepatitisa B. Večina novorojenčkov, ki postanejo nosilci okužbe, je asimptomatična in povečanje ravni ALT v njih se zelo razlikuje. Biopsija jeter običajno ustreza trajni kronični okužbi. Preoblikovanje v kronični hepatitis B po letih ali več letih, pri nekaterih bolnikih - v odraslih živalih, lahko na koncu povzroči resne posledice v obliki ciroze jeter ali hepatoma. Značilnosti hepatitisa B pri novorojenčkih so nenavadno podaljšanje inkubacijske dobe okužbe in pogostejši resni zapleti. Kronični in še posebej akutni hepatitis B pri nosečnicah povečuje tveganje za splav: spontani splavi in ​​prezgodnje rojstvo. Za nosečnost v hepatitisu B je značilna večja incidenca toksičnosti in obolevnosti.

    V kolenskem viralnem hepatitisu B

    Nekateri avtorji pripisujejo razširjenost okužbe s HB virusom, visoko stopnjo HBsAg voznje, ki je že v zgodnjem otroštvu v nekaterih regijah sveta in v naši državi, z uvedbo intrauterine okužbe s HBV.

    Intrauterinska okužba je 1% // V hiperendemičnih območjih je do 40% primerov. Pogostnost intrauterine okužbe s HBV je neposredno odvisna od koncentracije HBsAg in še zlasti prisotnosti HBeAg v materinski krvi. Pri HBeAg-pozitivnih materah je verjetnost okužbe otroka 70-90% in pri HBeAg-negativnih materah - manj kot 10%. V primerih, ko se otrok rodi iz matere HBe-antigena, se 10 do 20% otrok okuži, vendar pa imajo po 3-4 mesecih veliko tveganje za nastanek fulminantne oblike hepatitisa. po rojstvu. Okužba s HBV pri nosečnicah povzroča večje tveganje za plod, če je v tretjem trimesečju nosečnosti okužena mati (tveganje za potomce je 25-76%).

    Na izid okužbe s HBV pri novorojenčku vplivajo ne le stanje otroškega imunskega sistema, raven viremije pri materi, temveč tudi genetska heterogenost HBV. Vročinski HBV pogosto vodi do vseživljenjske kronične okužbe, če je novorojenček deklica, potem je mogoče, da bo okužbo s HBV prenesla na svoje otroke. V nekaterih regijah sveta je verjetno, da je prirojeni hepatitis B eden glavnih virov vzdrževanja visoke frekvence kronične okužbe. Ocenjuje se, da je v maternici okuženih do 23% HBs antigenskih nosilcev v Aziji in do 8% v Afriki. ZDA 20-30% kroničnih nosilcev okužb spada tudi v kategorijo oseb, okuženih v maternici ali v predšolski starosti.

    Virus hepatitisa B lahko prehaja skozi placentno pregrado. To potrjuje tudi identifikacija HBV DNA iz materialov, pridobljenih med umetnimi splavi: v jetrih, vranici, trebušni slinavki in ledvicah plodov ter v tkivih posteljice. Transplacentalna pertarda HBV je relativno majhna (manj kot 5%). Okužba novorojenčkov se v večini primerov pojavi pri porodu s poškodbo kože, sluznicami, stikom s kontaminirano amniotsko tekočino in krvjo ter zaradi materinih in plodnih infuzij skozi popkovino zaradi prekinitve majhnih posod posteljice. Dojenje lahko povzroči tudi okužbo z virusom. Pomembne razlike v pogostnosti okužbe pri otrocih, ki so dojile ali so bile umetne, niso bile ugotovljene.

    Intrauterinska okužba s HBV se pojavi pretežno (90%) kot trajna okužba z nizkim simptomom pri nastanku primarnega kroničnega hepatitisa B in manj pogosto (5-10%) kot manifestna akutna ciklična okužba. Kronični prirojeni hepatitis B je asimptomatičen ali ima minimalne klinične manifestacije, zmerno povečanje ravni transaminaz in blagih histoloških sprememb. Značilen z dolgoročno ohranitvijo sindroma citolize in viremije, integracijo virusne DNA z genom gostiteljske celice. Neželeni učinek kroničnega kongenitalnega hepatitisa B je možen. Primer kroničnega prirojenega HBsAg-negativnega hepatitisa B je opisan z izidom pri cirozi šestletnega otroka z dolgotrajno odsotnostjo klinično pomembnih simptomov bolezni. Visok prirojeni hepatitis B je povezan z velikim tveganjem za zaplete v odraslosti (ciroza in primarni rak na jetrih). Kronični hepatitis in fulminantna oblika hitro napredujeta med mutacijo virusa B v pred-območju genomov.

    Diagnozo prirojenega hepatitisa B potrjujejo odkrivanje markerjev HB-virusne okužbe (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc količine). Posebne značilnosti sprememb markerskega spektra pri kongenitalnem virusnem hepatitisu B omogočajo opazovanje začetka serokonverzije v akutnih oblikah v prvem letu življenja in njeno odsotnost z nadaljevanjem dolgoročne antigenemije v kroničnih oblikah procesa.

    Obstajajo štiri glavne možnosti morfoloških sprememb v jetrih pri intrauterinskem virusnem hepatitisu B:

    1) so najpogostejše minimalne ali zmerne spremembe, za katere je značilna povečana ekstramedularna hematopoeza, distrofične spremembe v citoplazmi hepatocitov z zmerno izraženim jedrskim polimorfizmom, redko posamezni vključki, rahlo izrazite vnetne spremembe v stenah jetrnih ven;

    2) velikanskega celičnega hepatitisa, ki ga zaznamuje pojav večnuclearnih celic, večkrat večjih od normalnega hepatocitov, v obliki procesnih simpaličnih struktur, včasih z jedrsko jedrsko jedro. Obstaja lahko žariščni jedrski polimorfizem z nejasnimi majhnimi svetlimi vključki. V njihovi citoplazmi, kot pri drugih, manj spremenjenih hepatocitih, vsebujejo številne vključke, glikogen in drobne zrnce žolčnih pigmentov. Poleg tega so jetrni žarki nekompleksni, jetrni venski flebitis, holestaza, proliferacija holangiola z limfohistiocitno infiltracijo okoli njih. Opazimo tudi kolagenizacijo strome, izražene v različnih stopnjah. Takšne spremembe, ki jih pogosto omenja izraz "velikanski celični hepatitis novorojenčka", lahko opazimo pri starejših otrocih. Tovrstna opazovanja te vrste kažejo, da je mehanizem nastanka velikanskih celic v teh opazovanjih povezan z imunskim defektom;

    3) hepatitis, podoben akutnemu virusnemu hepatitisu pri odraslih. V 7% primerov intrauterinega hepatitisa se lahko pojavi v akutni obliki z masivno ali submazivno jetrno nekrozo.

    4) hepatitis, podoben kroničnemu virusnemu hepatitisu pri odraslih, z dekompenzacijo jetrnih žarkov in z izrazito fibrozo okrog osrednjih ven in na področju portalskih poti, podobnih odraslim hepatitisom. Ta oblika hepatitisa v dojenčkih v zadnjih letih redko opazujemo.

    Zelo značilen za intrauterin hepatitis je izražena holestaza, ki pogosto vodi v razvoj žolčne ciroze. Poraz jetrnih celic spremlja kršitve krvi in ​​limfnega obtoka na jetrih, rak žolčnega poškodba kapilarne stene vpojnosti in tvorbe krvnih strdkov v žolč ustvarja oviran intrahepatično žolča (holestatični sestavnega dela), ki prav tako prispeva k otekanje periportalno prostorov.

    Spremembe posteljice so značilne za prirojeni hepatitis: kalcifikacija, pseudo-infarkcija, rumenkasto-roza barve ekstracentričnih membran. Mikroskopsko določeni so endovaskularnosti velikih in majhnih posod v decidualni membrani in stebla vile. Tipične so spremembe jeder decidualnih celic, v katerih se določijo okrogle bledo oksifilne vključitve različnih velikosti. Velike večjedrne celice so pogosto opredeljene. Antigeni hepatitisa najdemo v posteljici.

    Zdravljenje bolnikov s prirojenim hepatitisom B temelji na patogenetski in etiotropni terapiji.

    V izrazito citolizo dosti in beljakovin sintetična, razstrupljanje jetrne funkcije patogeni zdravljenje izvedemo z uporabo intravenoznih razstrupljanja sredstvo (polyionic puferska raztopina, 5% raztopino glukoze), priprave proteina (10-20% albumina, plazma, faktorji strjevanja), raztopine aminokislinske parenteralno prehrano (alvezina, aminfusin, hepasteril).

    Za lajšanje simptomov holestaze različnih adsorbentov skupino (holestiramin, polifepam, polysorb, Enterosgel), derivatov ursodeoksiholično kislino - ursofalk, ursosan ob anticholestatic ukrep vpliva na sestavo žolča in izločanje absorpcije holesterola, stabilizacijo celičnih membran.

    Hepatoprotektore z antioksidativnim delovanjem se uporabljajo samo pri bolnikih z vnetno dejavnostjo in hiperfermentemijo.

    Pomembno je preprečevanje gastrointestinalnih disfunkcij in intestinal auto-zastrupitve. V zvezi s tem je treba nadzorovati pravilnost blata in, če je označeno, predpisovanje encimov, eubiotikov, odvajal in fitopreparacij.

    Etiotropna terapija se izvaja pri bolnikih s prirojenim hepatitisom B brez znakov ciroze jeter in odsotnosti bakterijskih, glivičnih okužb. Začeti je treba čim prej od časa diagnoze. Kot protivirusno zdravilo se uporablja "Viferon-1". Prednost tega zdravila je njegova varnost, pomanjkanje neželenih učinkov in možnost uporabe pri majhnih otrocih, vključno s prvim letom življenja. Pri viferonoterapiji je visoka frekvenca primarne remisije (81,8%), primerljiva z intronom A.

    Zdravilo "Viferon-1" se daje na rektum 2-krat z intervalom 12 ur na dan 10 dni, nato 3-krat na teden 6 mesecev.

    Merilo za izbiro bolnikov za imenovanje protivirusnih zdravil je prisotnost markerjev za virusno replikacijo (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) in stopnja aktivnosti procesa od minimalnega do zmernega. Vrednotenje učinkovitosti drog se izvaja v skladu z merili, ki jih priporoča Evropska skupina za študijo jeter (Euroher, 1996).

    Vrednotenje učinkovitosti drog se izvaja v skladu z merili, ki jih priporoča Evropska skupina za študijo jeter (Euroher, 1996), ki upošteva:

    Primarna odpustitev - normalizacija ravni ALAT med zdravljenjem, potrjena z dvema zaporednima analizama v intervalu enega meseca.

    Stabilna remisija - normalna raven zdravila ALAT v prvih 6 mesecih po zdravljenju.

    Brez remisije ali njegovih izhodnih primerih, v katerih 3 meseca po začetku zdravljenja ni pozitivne dinamike ALAT, ali med zdravljenjem opazimo zvišanje vrednosti ALAT.

    Cepilna profilaksa viralnega hepatitisa B

    Rabljeni rekombinantno cepivo: Gospodinjski (JSC SPC "Combiotech LTD") in tuje: Engerix Podjetje Smith Klyaym Beecham (Belgija), Euvaks (Južna Koreja), HB-VAX II Merck, Sharp & Dohme (ZDA), Eberbiovak podjetje Hebert Biotec ( Kuba).

    Da bi ustvarili trajno imuniteto, je treba cepivo trikrat uporabljati v shemi 0, 1, 6 mesecev. S pospešenim režimom cepljenja (shema 0, 1, 2, 6-12) opazimo zgodnejšo tvorbo zaščitne ravni protiteles in pri uporabi režimov z daljšim intervalom med drugo in tretjo injekcijo je titer višji. Otroci, rojeni matere nosilcev HBsAg, so cepljeni po shemi 0, 1, 2, 12 mesecev. Priporočljivo je kombinirati cepljenje z uvedbo specifičnega hiperimunskega imunoglobulina. Nekateri avtorji predlagajo, da nosilce HBsAg dostavite s carskim rezom. Učinkovitost preprečevanja se giblje od 61, 7% do 98%.

    Vročinski hepatitis C

    Intrauterinska okužba otroka ali "vertikalni" prenos virusa hepatitisa C (HCV) od nosečnice do njenega nerojenega otroka je dejanski problem pediatrije. V povprečju je prevalenca protiteles proti HCV pri nosečnicah 1% in se razlikuje od 0,5% do 2,4% na različnih geografskih območjih. Približno 60% nosečnic s pozitivnim testom proti HCV lahko odkrije RNA s HCV.

    Številne študije potrjujejo možnost intrauterinega prenosa virusa hepatitisa C danes. HCV od matere do otroka se lahko prenaša transplacentno in intranatsko. Vertikalni prenos okuženih mater je relativno manj pomemben kot pri hepatitisu B. Prenos HCV od matere na otroka v različnih študijah je ocenjen od 5 do 33%. Ta kazalnik se razlikuje glede na zemljepisno območje. Perinatalni prenos virusa od matere na otroka po raziskavi 308 otrok v NIIDI, ki so bili rojeni matere s HCV, so odkrili v 7,5% primerov. Tveganje okužbe otrok z matere s kronično okužbo s HCV se šteje za majhno.

    Če ima mati tudi virusno RNA v krvi skupaj z anti-HCV, se verjetnost okužbe otroka poveča več kot 2-krat. Intramuskularno pot infekcije se v glavnem uresničuje z visoko virusno obremenitvijo matere (HCV-PHK v krvi> 106-107 kopij / ml) in doseže 36%. Ob povezavi HS z okužbo s HIV je tveganje za okužbo otroka 18% ali več. Ni bilo povezanosti HCV genotipa mame s pogostnostjo okužbe otroka.

    Transplacentalni prenos HCV je zelo redek. Okužba ploda je verjetnejša, če se mati v zadnjem trimesečju nosečnosti razboli z akutnim hepatitisom C. Okužba otrok je najverjetneje pri porodu ali v prvih mesecih otrokovega življenja, ko je tesen stik med materjo in otrokom. Intranatalna okužba se pogosteje pojavlja ob rojstvu otroka prek rojstnega kanala (14-32%), v primerjavi z dostavo carskim rezom pred rupturo membran (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Faktor tveganja za intranalno okužbo je dolga brezvodna doba.

    Podatki iz literature o odkrivanju HCV-PHK v materinem mleku so protislovni. Po večini študij RNK hepatitisa C v materino mleko ni bilo ugotovljeno. Možna koncentracija HCV v materino mleko je znatno nižja kot v krvi. Tveganje prenosa HCV od dojenja se zdi zelo majhno. Obstajajo dokazi o povečanju tveganja okužbe otroka s podaljšanjem obdobja dojenja s strani mati s HCV.

    Pri kroničnih oblikah hepatitisa C pri materi lahko poveča pogostnost sindroma zaostalega razvoja ploda in prezgodnjega poroda.

    Intrauterinska okužba s HCV se pojavlja predvsem v anikterični in subklinični obliki, verjetnost nastanka primarnega kroničnega hepatitisa je visoka. Dobro počutje otrok ni motilo, njihovi starši se niso pritoževali. Žolčnika ni opaziti. Jetra so palpacijo 2-5 cm pod vrečo lok, plotnovata konsistence, neboleč, vranica hypochondrium štrli od 1-3 cm. V biokemične analize krvnega zabeležena 2-5 kratno povečanje vrednosti ALT in delovanje z normalnim bilirubin. V serumu vedno odkrivamo anti-HCV in večina jih kaže RNA HCV. Ko ultrazvočno skeniranje določi heterogenost jetrnega tkiva z odmori od 1/3 do 1 /2 od največje pri 50-70% bolnikov. Brez etiotropnega zdravljenja ima prirojeni hepatitis C značilen hud hrbet z ohranjanjem kliničnih in biokemičnih simptomov bolezni ter nadaljevanjem replikacije HCV. Pri intrauterinih okužbah pri novorojenčkih se lahko razvije seronegativna kronična okužba s hepatitisom C, obstajajo opazovanja prehodne viremije.

    Opisani akutni hepatitis kot varianta intrauterine okužbe s HCV, ki je nadaljeval s povečanjem aktivnosti ALT in ACT na 4-10 norm, hiperbilirubinemijo, odkrivanjem anti-HCV in HCV RNA, s podaljšanim tokom in rezultatom okrevanja.

    Diagnoza intrauterinega hepatitisa C je izredno odgovorna, ker določa taktiko bolnika. Pri okužbah s HCV je zelo težko razlikovati prehodni prevoz materinskih protiteles in intrauterine okužbe. V HS, odkrivanje IgM anti-HCV ne more služiti kot označevalec akutne okužbe. Odsotnost označevalca, ki zahteva vlogo "zlatega standarda" pri akutnem hepatitisu C, določa potrebo po celoviti oceni podatkov o spremljanju bolnikov.

    Materinska protitelesa proti virusu hepatitisa C krožijo v otroški krvi v prvih 12-15 (včasih 18) mesecih. Da bi potrdili dejstvo o intrauterini okužbi, so potrebni naslednji pogoji: 1) protitelesa proti HCV naj bi v otrokovem krvlju krožila več kot 18 mesecev; 2) pri starosti od 3 do 6 mesecev je treba RNA virusa hepatitisa C določiti dvakrat; 3) genotip virusa mora biti isti za mater in otroka.

    Za prenatalno diagnostiko hepatitisa C, o naravo bolezni (dokončanje ali nadaljevanje infekcij) predlaganih metod za odkrivanje protiteles na strukturno jedro beljakovin in nestrukturnih proteinov - NS3, NS4, NS5, kot tudi avidnosti protiteles.

    - V akutni fazi bolezni so odkrili samo protitelesa proti ko-proteinu IgM razreda in IgG, v zgodnjem obdobju okrevanja pa se v nizkem titru odkrijejo protitelesa proti nestrukturnim proteinom, predvsem NS4. Indeks avidnosti pri vseh bolnikih z akutnim HCV je nizek.

    - Pri bolnikih s CHC se zabeležijo visoki titri protiteles proti vsem skupinam beljakovin, razen IgM do jedrnega proteina. Kaj je odkrito pri manj kot polovici otrok. Indeks avidnosti pri vseh bolnikih s kroničnim hepatitisom C je nad 60%

    - Ugotovitev dejstva okužbe dokazuje odkrivanje slabih protiteles, kot tudi odkrivanje RNA pri otrocih, starih 1 leto, rojenih matere s HCV.

    - Prisotnost zelo navdušenih protiteles, vklj. in protitelesa proti, NS3, NS4, NS5 pri otrocih prvega leta življenja, priča o prehodnem prevozu materinskih protiteles. Dokaz za to je postopno zmanjšanje njihove koncentracije do popolnega izginotja. Nasprotno. Povečanje njihove koncentracije kaže na stalno antigensko draženje in proizvodnjo lastnih protiteles, kar pomeni trenutno okužbo.

    Otroci, rojeni matere z različnimi oblikami HCV, vključno z in matere nosilcev anti-HCV je treba preučiti v 1-3 mesecih. Z opredelitvijo ALT; anti-HCV; RNA-HCV ali avidnostna protitelesa. Registracija PHK-HCV in nizkoznanstvenih protiteles v prvih mesecih življenja omogoča odkrivanje perinatalne okužbe in začetek zdravljenja. Če odkrijejo samo anti-HCV in / ali močno prizadeta protitelesa, ki so materni, je čas ponovnega pregleda odvisen od trajanja dojenja:

    - s kratkotrajnim dojenjem (do 3 mesece) - 12 mesecev. življenje;

    - s podaljšanim dojenjem (več kot 6 mesecev) - za 14-18 mesecev. življenja.

    Pri otrocih, ki niso okuženi z virusom HS, je ohranjanje anti-HCV v tej starosti zabeleženo v manj kot 0,8% primerov. Ker ostajajo ti otroci v središču CHC (ali "nosilca" anti-HCV), se njihovo nadaljnje opazovanje nadaljuje enkrat na leto.

    Etiotropno terapijo perinatalnega hepatitisa C se izvaja z interferonom-α2b v supozitorijah ("Viferon") v dnevnem odmerku 3 milijone IE / m 2 3-krat na teden. Učinkovitost in trajanje seveda v veliki meri odvisna od časa začetka zdravljenja. Še prej se je začelo, bolj uspešna in krajša je bila terapija. Pri otrocih s HCV + RNA na začetku zdravljenja v prvih 2-4 mesecih. trajanje življenja je bilo omejeno na 6 mesecev, učinkovitost terapije pa je bila 67-80%, kar je 2-krat večje od tistih, ki so mu zdravilo predpisali po 7 mesecih. življenja. Po 3-4 mesecih po izginotju HCV RNA pri bolnikih tudi anti-HCV v serumu tudi ni več določen.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Nalezljive bolezni in profilakse cepiva pri otrocih. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 str.

    Moskalev A.V., Stojčanov V.B. Nalezljiva imunologija. Ročno / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 str.

    Intrauterine okužbe in patologija novorojenčkov / K.V. Oreški - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 str.

    Bondarenko A.L. Virusni hepatitis pri mladostnikih. - Kirov, 2002. - 372 str.

    Prirojene okužbe. Učbenik / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 str.

    Denisov M.Yu. Bolezni prebavnega sistema pri otrocih: učbenik. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 str.

    Nalezljive bolezni pri otrocih / ed. Ustrezni član RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 str.

    Nalezljive bolezni pri otrocih. Priročnik za vprašanja in odgovore. - Rostov n / a, 2002. - 800 str.

    Orekhov K.V. Metodologiji diagnoze pri pediatriji. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 str.

    Racionalna farmakoterapija otroških bolezni v 2 tonah. / A.A.Baranov, N.N. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Litter, 2007.

    Timchenko V.N. Diagnoza, diferencialna diagnoza in zdravljenje okužb v otroštvu: tutorial / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - St. Petersburg, 2007. - 384 str.

    Vročinski hepatitis pri otrocih

    Vročinski hepatitis pri otrocih je skupina heterogenih bolezni, ki so posledica intrauterinih učinkov patogenih dejavnikov na jetra ploda. Klinično se lahko takšne patologije manifestirajo kot holestatski sindrom, hepatosplenomegalija, zapozneli psihofizični razvoj, nevrološki simptomi. Laboratorijska diagnostika temelji na določitvi ravni AlAT, AsAT, bilirubina, alkalne fosfataze, HBs-HBe-HBc-antigenov, RSK, PCR, ELISA. Glavna obravnava je etiotropna terapija, prehrana in uravnavanje ravnotežja med elektrolitom. Po potrebi se opravi patogenetska farmakoterapija, kirurška korekcija ali presaditev jeter.

    Vročinski hepatitis pri otrocih

    Vročinski hepatitis pri otrocih je polietiološka skupina akutnih ali kroničnih vnetnih, distrofičnih in proliferativnih bolezni jeter, ki se pojavljajo v predpogodnem obdobju ali med porodom. Celotna razširjenost vseh oblik je 1: 5 000-10 000. Med novorojenčki je približno 15% okuženih s transplacentalnim in 10% - neposredno med porodom. Verjetnost razvoja prirojenega hepatitisa pri otrocih je odvisna od etiološkega dejavnika. Pri akutnem virusnem hepatitisu B znaša do 90%, pri okužbi s HCV pa okoli 5%. Prognostično ugodne oblike kongenitalnega hepatitisa pri otrocih se štejejo za holestatične, neugodne - s hudo hepatocelularno insuficienco. V drugem primeru smrtnost v prvem letu življenja doseže 40%.

    Vzroki prirojenega hepatitisa pri otrocih

    Vodilno vlogo pri etiologiji kongenitalnega hepatitisa pri otrocih igrajo virusne okužbe iz skupine TORCH: citomegalovirus, virusi hepatitisa B in človeški herpes simplex, Epstein-Barrovi virusi, ECHO, rdečke. Tudi razvoj te skupine patologij lahko povzroči bakterijske in parazitske bolezni, ki se prenašajo med nosečnostjo: sifilis, listerioza, tuberkuloza, toksoplazmoza. Faktorji tveganja za mater vključujejo nenadzorovano uživanje zdravil s hepatotoksičnimi lastnostmi, uporabo alkohola, tobaka, drog. Na strani otroka lahko dedne fermentopatije: cistična fibroza, galaktosemija, α1-antitripsin in pomanjkanje tirozina povzročijo nastanek prirojenega hepatitisa pri otrocih. Pogosto ni mogoče določiti natančne etiologije. V tem primeru se ugotovi diagnoza idiopatskega kongenitalnega hepatitisa.

    Mehanizem okužbe pri prirojenem hepatitisu pri otrocih temelji na transplacentalnem (navpičnem) prenosu virusnih ali infekcijskih zdravil od matere na otroka bodisi pri intranatalnem aspiraciji skupaj z amnijsko tekočino. Manj pogosto se okužba pojavi pri stiku kože in mukoznih membran otroka z okuženim rojstnim kanalom. Razvoj kongenitalnega hepatitisa v prenatalnem obdobju običajno poteka v tretjem trimesečju. Tveganje za okužbo otroka v prvi polovici nosečnosti z akutnim hepatitisom B ali C je do 10%. Vpliv okužb TORCH na plod v trimestru I-II lahko povzroči spontan splav.

    Patogeneza prirojenega hepatitisa pri otrocih poleg strukturnih sprememb v hepatocitih (balon ali vakuolarna degeneracija itd.) Je holestatski sindrom. Njena glavna morfološka manifestacija je citoplazemska imbibicija z žolčnimi pigmenti in tvorba žolčnega tromba v začetnih odsekih intrahepatičnih kanalov. Tudi pri prirojenem hepatitisu pri otrocih je možna hipo- ali aplazija ekstrahepatičnega žolčnega trakta, kar še poslabša holestazo.

    Simptomi prirojenega hepatitisa pri otrocih

    Čas simptomov prirojenega hepatitisa pri otrocih, pa tudi klinične lastnosti, je odvisen od etiologije. Idiopatična oblika se razvije v prvih 2-10 dneh otrokovega življenja. Glavne manifestacije so zlatenica sclere, sluznice in kože. Intenzivnost se lahko spreminja več dni, po kateri koža postane zelenkasta. Tudi idiopatski prirojen hepatitis pri otrocih lahko spremlja kršitev splošnega stanja (letargija, apatija), pomanjkanje telesne mase in njeno počasno povečanje, hepatosplenomegalija različnih stresnosti, povečanje trebuha, ascites, pogost bruhanje. Od prvih dni se urin postane temen ali "opeka" v barvi, po 2-3 tednih postane akholni iztrebki. Pri hudih primerih prirojenega hepatitisa pri otrocih opazimo nevrološke motnje - zmanjšanje tona refleksov, bolečih paresov in motenj pri požiranju in sesanju. Manj pogosti so konvulzije in meningealni simptomi. Trajanje bolezni traja od 14 dni do 3 mesecev. Vročinski hepatitis, ki ga povzroča virus HBV, ima podobno klinično sliko, vendar se debira v starosti 2-3 mesecev.

    Prvi simptomi bakterijskih prirojenega hepatitisa pri otrocih se pojavijo 2-3 dni po rojstvu. Praviloma je opaziti subfebrilno ali febrilno telesno temperaturo, drisko in povečano jetra. Pogosto razvijejo pljučnico in infekciozno-toksični šok, pojavijo se znaki encefalitisa. Odvisno od patogena opazimo značilne klinične lastnosti. Krvavitve, mikrocefalija ali hidrocefalus, lezije mrežnice, pljuč in ledvic so značilne za CMV. Z rdečkami se nahaja ne-sindrom arterijskega kanala, poškodba objektiva in notranje uho. Toksoplazemski prirojeni hepatitis pri otrocih spremljajo kožni izpuščaji, hidro-in mikrocefalija, horioretinitis. Pri herpesvirusnem hepatitisu se poleg drugih simptomov pojavijo tudi izpuščaji na koži, sluznice ust in konjunktiva, pa tudi hemoragični sindrom in DIC. Kadar bolezen sifilične etiologije tvori specifičen izpuščaj na koži in sluznicah, se odkrije periostitis.

    Diagnoza in zdravljenje prirojenega hepatitisa pri otrocih

    Diagnoza prirojenega hepatitisa pri otrocih vključuje zbiranje anamneze, objektivno preiskavo otroka, laboratorijske preiskave in instrumentalne metode raziskovanja. Anamnestični podatki zagotavljajo priložnost, da ugotovijo, v kakšni starosti so se pojavili prvi znaki bolezni in kakšne so bile. Lahko kažejo tudi morebitne etiološke dejavnike. Pri fizičnem pregledu pediater natančno pregleda celotno kožo in vidne sluznice za zlatenico in izpuščaje. Ocenjeni sta velikost jeter in vranice, velikost trebuha in možne nevrološke motnje.

    Pri prirojenem hepatitisu pri otrocih so opazili nespecifične spremembe v laboratorijskih testih. Najbolj informativne so jetrne transamineze - AlAT in AsAT, katerih stopnja je znatno povečana. Opazimo tudi zvišanje ravni bilirubina (neposredne in posredne frakcije), alkalne fosfataze. V študiji iztrebkov lahko odkrije odsotnost žolča (Acholia), v urinu določi prisotnost urobilina. Pri diagnostiki prirojenega hepatitisa pri otrocih so izredno pomembne virološke in imunološke študije, ki lahko ugotovijo etiologijo bolezni. Med njimi so opredelitev HBs-HBe-HBc-antigenov v krvi, Ig M in G z ELISA, bakterijske kulture krvi in ​​cerebrospinalne tekočine, PCR in RSK.

    Med instrumentalnimi metodami raziskav pri prirojenem hepatitisu pri otrocih je lahko ultrazvok in biopsija informativen. Ultrazvok proučuje strukturne spremembe v parenhimu jeter, žolčnika in žolčnega trakta. Biopsija s punkcijo jeter se uporablja za potrditev diagnoze v ozadju nejasnosti klinične slike in laboratorijskih rezultatov. Glede na citološko preiskavo jetrnega tkiva pri otrocih s prirojenim hepatitisom, fibrozo, sklerozo ali nekrozo jetrnih acinijev je mogoče odkriti prisotnost velikanskih celic, infiltracijo limfocitov in plazmacitov ter citoplazemsko imbibijo z žolčnimi pigmenti.

    Specifična etiotropska obravnava prirojenega hepatitisa pri otrocih poteka v skladu z njihovo etiologijo. V idiopatskih oblikah se uporablja samo patogenetska in simptomatska terapija. Izvedena je korekcija otroške prehrane s potrditvijo akutne patologije mame, prikazan je prenos v umetne mešanice, v drugih primerih - dojenje, normalizacija vode in ravnotežja elektrolitov. Mešanice, ki se uporabljajo pri teh otrocih, morajo biti bogate z trigliceridi, kalcijem, fosforjem, cinkom in vitamini, topnim v vodi. Če je prisoten holestatski sindrom, so v otrokovo prehrano vključeni tudi vitamini A in E. Poleg prehranske korekcije se lahko glede na klinično stanje predpišejo tudi hepatoprotiki, holeretični, glukokortikosteroidi in interferoni. V prisotnosti strukturnih nenormalnosti ali atresije žolčnega trakta se izvaja kirurški popravek. Pri hudih primerih prirojenega hepatitisa pri otrocih je indicirano presaditev jeter.

    Prognoza in preprečevanje prirojenega hepatitisa pri otrocih

    Napoved prirojenega hepatitisa pri otrocih je odvisna od etiologije, resnosti otrokovega stanja in učinkovitosti zdravljenja. Stopnja smrtnosti v prvem letu življenja je 25-40%. Ti vključujejo predvsem oblike, ki jih spremlja huda hepatocelularna insuficienca. Drugih 35-40% otrok tvori kronične bolezni jeter in različne zaplete. Najpogostejši med njimi so sindromi holestatskega sindroma, vitamina D, E in K, ciroza jeter in fibrozo kroničnega hepatitisa, portalska hipertenzija in akutna odpoved jeter, encefalopatija in zaostajanje fizičnega razvoja.

    Specifična profilaksa kongenitalnega hepatitisa pri otrocih se izvede, ko se HBs antigeni odkrijejo v matični krvi ali potrdi diagnozo akutnega hepatitisa. Taki otroci so cepljeni z imunoglobulini donorjev in rekombinantnim cepivom prvega dne življenja. Po 1 in 6 mesecih je indicirano ponovno cepljenje brez imunoglobulinov. Nespecifični profilaktični ukrepi vključujejo nadzor nad uporabljeno krvjo in medicinsko opremo, predoderno zaščito ploda, redne obiske v antenskih klinikah in ustrezne preglede med nosečnostjo.

    Kaj storiti pri prirojeni (fetalni) obliki hepatitisa pri dojenčkih?

    Najpogosteje je hepatitis pri novorojenčkih virusna narava. Virusni hepatitis ima druga imena, na primer Botkinovo bolezen, transfuzijo ali hepatitis v serumu, infekcijsko zlatenico. Bolezen ni popolnoma razumljena in je kombinacija virusnih bolezni jeter.

    Prirojeni in pridobljeni virusni hepatitis imajo večinoma podobne simptome:

    1. Kršitev jeter, njeno povečanje.
    2. Pojav znakov zastrupitve.
    3. Rumena koža in sluznice.

    Poleg tega ima otrok lahko tudi druge simptome bolezni, ki se kažejo skozi zvišano telesno temperaturo, napihnino trebuha, nizko telesno težo, pogosto regurgitacijo itd.

    Vzroki patologije pri novorojenčkih in otrocih v prvih mesecih življenja

    Patogeni so lahko naslednji mikroorganizmi:

    1. Toksoplazma. To so najpreprostejši mikrobi, ki povzročajo bolezni pri otrocih.
    2. Virusi. Virusi citomegalovirusa in herpes simpleksa vrste 1 in 2, virus rdečk, virusi, ki povzročajo hepatitis C, D, B, redko A, adenovirus ali koxa virus, virus humane imunske pomanjkljivosti, ki vodi do razvoja okužbe z virusom HIV, virusa varicella zoster, mononukleoze.
    3. Bakterije, ki povzročajo bakterijski hepatitis, pogosto kot posledica prodiranja bledo treponeme v telo.

    Najpogosteje imajo otroci virusne patologije, povezane z vrstami B in C. Najpogostejši vzrok je okužba s hepatitisom B, ki ga otrok vzame od bolne matere, če je nosilec e-antigena (HBeAg). Če je v ženskem telesu prisoten samo površinski antigen (HBsAg), je tveganje za okužbo otroka precej nižje. V 5% primerov se je hepatitis C prenašal z matere na otroka, če ženskam predhodno ni prejelo cepiva.

    Simptomatske manifestacije

    Za pojav bolezni v novorojenčku bo odvisno od patogena, zaradi česar se je pojavila zlatenica (najpogosteje intrauterina). Patologija se razvije v trenutku, ko se pojavijo vnetja v jetrih ali pa pride do oviranja žolčnega kanala. Posledično se izliva žolča in izločanje žolčnih kislin motita, povečuje se izločanje žolčnih kislin v krvi, pa tudi pigmentni bilirubin, povečuje raven jetrnih encimov in alkalne fosfataze. Ta proces se imenuje holestaza.

    Povečanje jeter in vranice, pa tudi hemoragične spremembe, kažejo na hepatitis pri novorojenčkih. Hepatitis C se kaže z različnimi simptomi. Pri mnogih dojenčkih bolezen sploh ne kaže. V nekaterih primerih se pojavlja s kroničnim vnetjem jeter.

    Glavni znaki in znaki hepatitisa:

    1. Žarkost kože.
    2. Aktivnost jetrnega encima.
    3. Slabo počutje.

    V redkih primerih je bolezen hitra.

    Vročinski hepatitis C pri otrocih dolgo časa se morda sploh ne kaže. Samo 1/4 novorojenčkov ima rumenkast ton kože. Disfunkcija jeter ni tako izrazita kot pri hepatitisu B. Toda hepatitis C pri novorojenčkih, ki v 85% primerih postane kroničen.

    Če začnete s postopki zdravljenja pravočasno, se lahko katerakoli vrsta patologije zlahka odpravi. Izgubljena jetrna funkcija je v celoti obnovljena. V odsotnosti ustrezne terapije lahko otrok razvije zaplete naslednje narave:

    • kronični tok bolezni;
    • ciroza jeter;
    • rak organa v obliki hepatocelularnega raka.

    Razvrstitev bolezni

    Če se je hepatitis pri dojenčkih razvijal 2-3 mesece po rojstvu, se imenuje neonatalni ali perinatalni. Pogosto v medicini najdete izraz fetalni hepatitis, ki v bistvu pomeni isto stvar.

    Obstajajo tri glavne vrste neonatalnega hepatitisa:

    1. Ogromna celica. To je prirojeno in je značilna intrahepatična holestaza.
    2. Poročni. Razvija se zaradi intrauterine okužbe. Podobne bolezni so listerioza, digitalni računalniki, toksoplazmoza in drugi.
    3. Jetrna lezija je toksično-septična. Pojavlja se pri sepsi in drugih nalezljivih boleznih.

    Neonatalni hepatitis je zaznan po značilnostnih znakih, po katerem se otrok dodatno pregleda in se izvede ustrezna diagnoza.

    Načela zdravljenja

    Zdravnik najpogosteje ne predpisuje posebnega zdravljenja. Kot vsaka virusna bolezen se sčasoma umakne sama. Majhna prehrana mater se spremeni, motorna aktivnost otroka je rahlo omejena.

    Otroci z zdravili, ki vsebujejo aspirin ali acetaminophen, je prepovedano. Funkcija jeter je že oslabljena, sprejemanje teh sredstev pa lahko povzroči strupeno zastrupitev.

    Če je otrok prisiljen vzeti droge za zdravljenje drugih bolezni, mora zdravnik ponovno razmisliti o njihovem odmerku v zvezi z boleznijo. Obstajajo zdravila, ki odpravljajo oblike B in C, vendar pogosteje niso namenjena majhnim otrokom. Pediater ga ne more predpisati, le če bo zlatenica postala kronična bolezen, se bo obravnavalo vprašanje uporabe zdravil za majhnega otroka.

    Otroci praviloma zdravijo doma. V skrajnem primeru, ko bolezen spremlja bruhanje in pomanjkanje apetita, obstaja nevarnost dehidracije, lahko je dojenček hospitaliziran.

    Po okrevanju imajo nekateri otroci brazgotine na jetrih - cirozo. Toda smrti so izredno redke. Kadar virus hepatitisa A ne povzroča nobenih posledic. Obrazec B je veliko bolj nevaren, zato zdravniki priporočajo cepljenje proti tej vrsti virusa vnaprej. Cepivo proti hepatitisu A tudi obstaja. V drugih primerih je zdravljenje vseh vrst podobno, praviloma se dojenčkom priporoča uporaba pripravkov interferona za krepitev obrambe telesa.

    Vročinski hepatitis C in njeno zdravljenje

    Osnove zdravljenja hepatitisa C so protivirusna zdravila in hepatoprotektri.

    Hepatoprotektorji vključujejo naslednja zdravila:

    Droge, ki se borijo proti virusu, so razdeljene na tiste, ki se lahko uporabljajo za dojenčke in tiste, ki niso. Najpogosteje se novorojencu priporoča Viferon. Omogoča vam, da ustavite kronizacijo virusnega procesa. To zdravilo se proizvaja v obliki sveč, ki se vstavijo v anus otroka. Tudi za novorojenčka je zelo pomembna prehrana.

    V tem obdobju dojenček dojame, zato mora mati hraniti prehrano. Iz prehrane so izključeni naslednji proizvodi:

    • alkoholne pijače;
    • maščobne jedi;
    • ocvrta hrana;
    • barvanje hrane;
    • hrana z ojačevalcem okusa itd.

    Trenutno ni cepljenja proti hepatitisu C. To je posledica hitre genetske variabilnosti virusa in značilnosti njene mutacije. Človeško telo, še posebej majhen otrok, v kratkem času ne more proizvajati protiteles, ki bi lahko premagali virus hepatitisa C.

    Preprečevanje bolezni

    Glede na vrsto patologije bo zdravljenje predpisano. Neonatalne vrste mimoidoče. Zdravilo vzdržuje samo vitamine in protivirusna zdravila. Preprečevanje je cepljenje bolnih mater, še posebej, če gre za nosilce hepatitisa C.

    Hepatitis pri dojenčkih se preplavi v prenatalnem načinu, to je od bolne matere do otroka. Zato morajo preventivni ukrepi vključevati spodbujanje zdravja žensk tudi pred načrtovanjem nosečnosti.


    Prejšnji Članek

    Bolečina v jetrih

    Več Člankov O Jetrih

    Holestaza

    Test odvisnosti od alkohola: preberite in ugotovite, ali imate odvisnost od alkohola

    Brezplačni test alkohola vam omogoča, da ugotovite, ali ste zasvojeni. Če imate perverzno zasvojenost, vam bo pokazal, na kateri stopnji ste.
    Holestaza

    Fibroza jeter

    Fibroza jeter je širjenje vezivnega tkiva v jetrih, ki se pojavi, ko virus hepatitisa B, C in D poškoduje hepatocite (jetrne celice), alkohol, strupene snovi in ​​druge dejavnike. Napredovanje jetrne fibroze povzroči cirozo jeter, odpoved jeter in portalno hipertenzijo.