Metastatski (sekundarni) jetrni rak, simptomi, vzroki, zdravljenje, znaki

Metastaze v jetrih se pojavijo 50-krat pogosteje kot primarni tumorji.

Metastatski (sekundarni) jetrni rak se pojavi 8-10 krat pogosteje kot primarni rak jeter.

Metastaze raka do jeter najpogosteje izhajajo iz želodca, žolčnega trakta, trebušne slinavke, rektuma, pa tudi iz drugih organov, ki jih je prizadel rak, kot so dojke, pljuča, maternica, jajčnik, ledvica in prostata. Posebna značilnost je nodularna oblika. Število vozlišč se razlikuje, njihova velikost pa se giblje od graha do mandarine in več; so nameščeni v središču in na površini, ki pokrivajo jetra z oreščki (kostanjeva jetra) in ga razpršijo. Včasih se te vozlišča ne pojavljajo na površini jeter, njihova belina pa je očitna na temnem ozadju, ko je jetra rezano. Na splošno so vozličarne oblike raka najpogosteje sekundarne ali metastatične, zato pri odkrivanju vozlov v jetrih vedno morate iskati primarni proces, in sicer natančno preučiti želodec (skrito kri v blatu, želodčni sok), rektum in prostato, na koncu pa izdelati podroben rentgenski pregled celoten prebavni trakt. Kljub temu so pogosto možne napake: v primerih, kjer je bil predlagan primarni rak jeter, je bilo v oddelku v drugem telesu ugotovljeno nepomembno primarno vozlišče, ki ni dalo simptomov. Včasih se to zgodi drugod: med življenjsko diagnozo sekundarnega nodularnega raka ob avtopsiji se primarni rak izkaže za sejanje organa s hčerinskimi vozli. Običajno se pri metastatskem raku pojavijo znaki kolonizacije raka metastaz in drugih organov z razvojem ascitesov zaradi peritonitisa raka in poškodbe bezgavk v vratih jeter; bolniki pogosto ne živijo v razvoju prekomerno povečane jeter.

Vzroki za metastatski (sekundarni) rak jeter

Skoraj vsak tretji bolnik raka, ne glede na mesto primarnega tumorja, ima metastaze v jetrih. Glavna pot prodiranja metastaz je sistem portalske vene jeter, zato so vsi maligni tumorji, povezani s tem sistemom, lahko viri metastaz. Metastaza se pojavi tudi v limfnem sistemu in v peritoneju.

Metastatskemu jetrnemu raku pripada jetra (melanoma hepatis), ki se je prej imenoval napačni melano-sarkom. Primarni tumor izhaja iz pigmentnih celic očesa ali kože. Metastatski tumor v jetri se pojavlja kot en sam masiven voz ali pogosteje razpršene vozlišča, in jetra pogosto doseže posebno veliko velikost; Aspid siva ali skoraj črna vozlišča na rezu in površina jeter dajejo pestro podobo, kot da je jetra polnjene s tartufi (črnimi gobami). Mela-noma ima posebno hiter pretok; Anamnestične indikacije o odstranjevanju očesa ali kožne strani (pogosto mnogo let pred nastankom tumorja jeter), toda pigmentni tumor, pa tudi študija punktata jetrnega vozla in prisotnosti melanurije - izločanje urina z melaninskim pigmentom, ko se sproščen svetlobni urin obarva črno ko stojijo na zraku ali dodajajo dušikovo kislino.

Diagnoza in diferencialna diagnoza metastatskega (sekundarnega) jetrnega raka

Diagnoza je v bistvu enaka kot pri primarnem raku jeter. Ker je metastatski rak jeter veliko bolj pogost kot primarni rak, ga je treba diagnosticirati z metastatskim rakom jeter, če obstaja tumor nekje drugje v telesu. Pogosto se metastaze v jetrih pojavljajo tudi v primerih, ko je prepoznaven primarni rak želodca, ledvic (hipernefromov), prostate, pljuča itd., Zato imajo te vozlišča v jetri pretežno prognostični pomen, še posebej pa se preprečijo radikalne intervencije na prvotno prizadetih organih od kirurškega odstranjevanja), vendar je v zadnjem času včasih še odločnejša intervencija upravičena tudi v prisotnosti izoliranih mastastaz.

Prav tako je treba upoštevati zelo redke sekundarne sarkome, ki se pojavljajo kot metastaze iz osteosarkoma ali sarkoma notranjih organov, ki ohranjajo strukturo primarnega tumorja v jetrih. V nasprotju z rakom se primarni sarkom pogosteje razvija v mladosti in pri majhnih otrocih.

Napoved bolezni je najprej odvisen od organa, v katerem je nastala maligna neoplazma: na primer pri raku pljučnih metastaz je veliko več kot pri raku črevesja. Prav tako je pomembna stopnja poškodbe jeter. Vendar se večina onkologov strinja, da če maligni proces prizadene jetra, potem je ne glede na uporabljeno zdravljenje povprečna življenjska doba bolnikov približno 1 leto.

Pri napredovalem tumorskem procesu, kadar zdravniki zaradi resnega stanja bolnika ne morejo priporočiti kirurškega zdravljenja ali kemoterapije, se običajno predpisuje simptomatsko zdravljenje, ki obsega ublažitev simptomov bolezni in izboljšanje kakovosti življenja.

Zdravljenje metastatskega (sekundarnega) jetrnega raka

Tradicionalno je bila za zdravljenje bolnikov z metastatskim rakom jeter uporabljena kemoterapija z različnimi zdravili. V zadnjih desetih letih se v arzenalu onkologov pojavljajo nova zdravila in tehnike, ki omogočajo vpliv na tumorski proces v jetrih. Vendar pa je njihov terapevtski učinek majhen in znanstveniki še naprej iščejo nova zdravila.
Ena od obetajočih kemoterapevtskih metod za raka jeter je kemoterapija njenih posod. Bistvo metode je, da se protitumorsko zdravilo vbrizga neposredno v arterijo, ki oskrbuje tumor. Zaradi ciljanega učinka kemoterapevtskega zdravila na tumor je blokiran arterijski pretok krvi v prizadeti del jeter, zaradi česar to območje jeter umre.

Uporablja se tudi laserska terapija, ki dejansko vključuje uničenje maligne neoplazme. Druga nova obdelava je zamrznitev (ali krioterapija) malignih celic, kar vodi k njihovi smrti. Ta postopek se izvaja s pomočjo posebne sonde, ki se vstavi v jetra.

Preprečevanje raka jeter se zmanjšuje predvsem za preprečevanje teh bolezni, na podlagi katerih nastajajo maligni tumorji. To je predvsem preprečevanje virusnega in alkoholnega hepatitisa, kemične poškodbe jeter, bolezni žolčnika.

Metastatski jetrni rak

Metastatski jetrni rak je sekundarni tumor jeter, ki izhaja iz širjenja malignih celic iz primarne lezije, ki se nahaja v drugem organu. V povezavi z nespecifičnimi simptomi raka (hipertermija, izguba teže in apetita), povečanje jeter in nežnost palpacije. V kasnejših fazah jetra postanejo grudast, pojavijo se asciti, progresivna zlatenica in jetrna encefalopatija. Diagnoza izpostavlja ob upoštevanju zgodovine, kliničnih simptomov, rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih študij. Zdravljenje - kemoterapija, embolizacija, radiofrekvenčna ablacija, kirurška intervencija.

Metastatski jetrni rak

Metastatski rak jeter je najpogostejša metastatska lezija v raku. Opazili so pri približno 1/3 bolnikov z malignimi tumorji različnih lokacij. Ugotovljeno je pri vsakem drugem bolniku, ki trpi zaradi raka želodca, raka debelega črevesa, pljučnega raka in raka dojke. V začetnih fazah je asimptomatska, zaradi česar je težko diagnosticirati pravočasno, še posebej s sočasnim latentnim tokom primarnega tumorja. Do nedavnega je bil metastatski jetrni rak neustrezen, ne glede na vrsto, velikost, lokacijo in število sekundarnih žarišč, danes pa se to stališče postopno spreminja. Zdravljenje izvajajo strokovnjaki s področja onkologije, gastroenterologije in abdominalne kirurgije.

Vzroki za metastatski rak jeter

Metastatski jetrni rak se pojavlja zlasti v visceralnih tumorjih, saj kri v trebušnih organih vstopi v jetra preko sistema vratne vene. To je pogost komplikacija raka želodca, raka trebušne slinavke, raka žolčnika in kolorektalnega raka. Vendar pa lahko maligne celice vstopijo v jetra in organe, ki jih sistem za portalske vene ne izsuši. Metastatski jetrni rak se pogosto pojavi pri pljučnem raku, melanomu in raku dojke, pogosto pa je diagnosticiran pri raku jajčnikov, raku prostate in tumorjih ledvic.

Maligne neoplazme, ki se redko metastazirajo na jetra, vključujejo rak dojke, rak grla, rak ustne votline in kožni rak. V nekaterih primerih se lahko metastatski rak jeter težko razlikuje od tumorja primarnega organa. Če sumite, da je sekundarna lezija v takih primerih lahko posledica zgodnjega pojavljanja ascitesov, ki jih povzroča razširjanje trebušne votline z malignimi celicami. Bolniki s sekundarnimi tumorji v jetri pogosto umrejo zaradi peritonitisa raka, nimajo časa, da bi živeli do znatnega povečanja organa.

Pri metastatskem raku jeter prevladujejo nodularne oblike. Centri so lahko enojni in večkratni, lokalizirani v središču jeter ali na njegovi površini. Premer metastaz se giblje od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov. Z več žarišči metastatskega raka jeter se lahko odkrije tako imenovana "kostanjeva" jetra - organ, prekrit s številnimi tumorji, ki so podobni lešnikom. Včasih se sekundarni tumorji razvijejo pretežno v središču organa, se ne zaznajo na palpaciji in postanejo vidni le na rezu.

Histološka struktura metastatskega raka jeter običajno ustreza strukturi primarnega ostrine. Večina metastaz je belih vozlov z zaobljenimi ali nepravilnimi oblikami. Pri primarnem raku jajčnikov v jetrih običajno obstaja več svetlih fokusov mehke doslednosti z jasnimi obrisi. Pri jasnemceličnem karcinomu ledvice je konsistenca vozlov z metastatskim rakom jeter skoraj enaka kot doslednost običajnega tkiva organov. Vozlišča so svetlo rjave, konture so jasne. Pri primarnih endokrinih tumorjih je barva metastaz belkasta ali rumenkasta do temno rjava. Skladnost je nekoliko gostejša od tkiva jeter. Kot v drugih primerih imajo metastaze jasne konture.

Manj pogosto se odkrije neskladnost pri patoloških značilnostih primarnega tumorja in metastatskega raka jeter zaradi razlik v stopnji diferenciacije malignih celic. Včasih je histološka diferenciacija primarnega in metastatskega fokusa težavna naloga zaradi podobnosti strukture primarnega procesa v jetrih in tumorjev ekstrahepatične lokalizacije. Podoben problem se lahko pojavijo, na primer, pri razlikovanju metastaz adenokarcinoma prebavnega trakta in holangiocelularnega jetrnega raka, ki imajo podobno strukturo.

Simptomi metastatskega raka jeter

V zgodnjih fazah je metastatski rak jeter asimptomatičen. Bolniki lahko kažejo znake raka: šibkost, utrujenost, zvišana telesna temperatura, izguba apetita in izguba teže. Palpacijo določi določeno povečanje jeter. Jetra je gosta, včasih boleča. V nekaterih primerih je auskultacija pokazala hrup. Morda je prisotna povečana vranica.

Žolte je navadno odsotna ali blago, z izjemo metastatskega raka jeter, ki se nahaja v bližini žolčnega trakta. Ugotovljeno je povečanje ravni laktat dehidrogenaze in alkalne fosfataze. Pogosto je zgodnje ascite, ki jih povzroča sočasno brisanje peritoneja. V poznih fazah metastatskega raka jeter se opazno povečanje organa, povečanje zlatenice in jetrne encefalopatije. Mnogi bolniki nimajo dovolj časa, da bi dosegli te simptome. Vzrok smrti je peritonitis raka, ki ga povzročajo več metastaz v trebušni votlini.

Diagnoza metastatskega raka jeter

Diagnoza se ugotavlja na podlagi anamneze (prisotnost raka), pritožb, fizičnih pregledov, rezultatov instrumentalnih in laboratorijskih testov. Bolniki s sumom na metastatski rak jeter se nanašajo na ultrazvočno in CT. V večini primerov so te tehnike precej učinkovite, vendar pri majhnih metastazah in spremembah jeter, ki jih povzročajo benigni tumorji in kronične bolezni netomačne narave, so možne diagnostične težave.

Za presojo jetrne funkcije je predpisan biohemijski test krvi. V dvomljivih primerih se metastatski rak jeter potrdi na podlagi rezultatov biopsije jeter. Da bi izboljšali natančnost diagnoze, biopsijo lahko opravimo pod ultrazvočnim nadzorom ali med laparoskopijo. Poleg tega se bolnik z metastatskim rakom jeter imenuje ultrazvok trebušnih organov, X-žarki v prsnem košu, možganski CT in druge študije za odkrivanje sekundarnih tumorjev v drugih organih. Če se med prvim zdravljenjem odkrijejo metastaze v jetrih in ker je glavna onkološka bolezen asimptomatična, je predpisan podaljšan pregled.

Zdravljenje in prognoze za metastatski rak jeter

Že dolgo časa je bil metastatski rak jeter ocenjen kot skoraj smrten izid. Zaradi narave strukture in vaskularizacije organa so bili kirurški posegi povezani z velikim operativnim tveganjem, zato so bile resekcije jeter v prvi polovici dvajsetega stoletja zelo redke. Izboljšanje kirurških tehnik in pojav novih metod zdravljenja sta omogočila spremembo pristopa k zdravljenju metastatskega raka na jetrih, čeprav je problem podaljšanja življenjske dobe pri tej patologiji še vedno zelo pomemben.

Najboljši dolgoročni rezultati kirurškega zdravljenja so opaženi pri bolnikih z rakom debelega črevesa. Na žalost je le okoli 10% metastatskega raka jeter v času diagnoze. V drugih primerih operacije niso prikazane zaradi prevelikega tumorja, bližine tumorja na velika plovila, velikega števila žarišč v jetrih, prisotnosti metastaze ekstrahepatične lokalizacije ali resnega stanja pacienta.

Reševanje ene metastaze do 5 cm omogoča povečanje povprečne petletne stopnje preživetja pri bolnikih z rakom rektuma do 30-40%. Pri večkratnih lezijah je napoved po operativnem zdravljenju metastatskega jetrnega raka manj ugodna, vendar je z odstranitvijo vseh žarišč doseženo povprečno tri leta preživetja 30%. Smrtnost v pooperativnem obdobju je 3-6%. Pri primarnih malignih tumorjih drugih mest, z izjemo rektnega raka (pljučnega raka, raka dojk itd.) Je napoved po resekciji jetrnih metastaz manj optimistična.

V zadnjih letih se je razširil seznam indikacij za kirurško intervencijo pri metastatskem raku jeter. Včasih onkologi priporočajo resekcijo v prisotnosti metastaz, ne le v jetrih, pač pa tudi v pljučih. Operacija se izvaja v dveh fazah: najprej se osredotoči v jetra, nato v pljuča. Statistika o spremembi pričakovane življenjske dobe za takšne posege še ni na voljo. Kemoterapija je indicirana za neoperabilni metastatski rak jeter. Bolnikom je predpisana 5-fluorouracil (včasih v kombinaciji s kalcijevim folinatom), oksaliplatin. Povprečna pričakovana življenjska doba po zdravljenju z zdravili se giblje od 15 do 22 mesecev.

V nekaterih primerih lahko kemoterapija zmanjša rast tumorja in izvede operacijo metastatskega raka na jetrih, ki je pred zdravljenjem veljala za neoperabilno. Rešitev je možna pri približno 15% bolnikov. Povprečna pričakovana življenjska doba je enaka kot pri prvotno operativnih tumorjih. V vseh primerih se lahko po odstranitvi metastatskega raka jeter v dolgih časih pojavijo nove sekundarne žarišča v različnih organih. Kadar se izvede ponovno resekcija delovanja jetrnih metastaz. Pri metastatskih lezijah drugih organov je predpisana kemoterapija.

Poleg klasične kirurgije in kemoterapije se za metastatski rak jeter uporablja embolizacija jetrne arterije in portalske vene, radioflacija, kriodestrukcija in uvajanje etanola v neoplazmo. Zaradi embolizacije je motena prehrana tumorja, v tkivih pride do nekrotičnih sprememb. Hkratna uvedba kemoterapije skozi kateter vam omogoča ustvarjanje zelo visoke koncentracije zdravil v tkivu neoplazme, kar dodatno poveča učinkovitost tehnike. Chemoembolization se lahko uporabi kot neodvisna metoda zdravljenja metastatskega raka jeter ali se uporablja v fazi priprave pacienta za resekcijo organov.

Namen radiofrekvenčne ablacije, kriodestrukcije in uvedbe etilnega alkohola je tudi uničenje tumorskega tkiva. Strokovnjaki opozarjajo na obljubo teh tehnik, vendar po poročanju statističnih podatkov o spremembi preživetja po njihovi uporabi ne poročajo, zato je še vedno težko oceniti dolgoročne rezultate. Smrtnost bolnikov z metastatskim rakom jeter z uporabo teh metod je približno 0,8%. V naprednih primerih, kadar je kirurško zdravljenje, kemoterapija, embolizacija, radio-ablacija ali cryodestruction nemogoče zaradi bolnikovega hudega stanja, so simptomatski agensi predpisani za zmehčanje simptomov bolezni. Pričakovana življenjska doba za metastatski rak jeter v takšnih primerih običajno ne presega nekaj tednov ali mesecev.

Geneza jeter

Brezalkoholna maščobna poškodba jeter (maščobna degeneracija jeter, maščobna hepatoza) v industrializiranih državah pomeni številne bolezni jeter, ki ne vključujejo alkoholnega ali virusnega hepatitisa. Poškodovanost brezalkoholnih maščobnih jeter je povezana z metaboličnimi motnjami različnih resnosti, kot so osrednja debelost, dislipidemija, hipertenzija in hiperglikemija. Glavni razlogi za te spremembe so sedentaren življenjski slog in ustrezna tako imenovana "Westernizirana prehrana" z visoko vsebnostjo lahko prebavljivih ogljikovih hidratov ter nasičenih ali hidrogeniranih maščob. Stopnja okvare jeter se lahko razlikuje od enostavnega odlaganja maščob brez vlaknatih ali nekrotičnih vnetnih sprememb pri razvoju brezalkoholne steatohepatoze (NASH) z različnimi stopnjami fibroze, nekroze in vnetja, kar še naprej napreduje do ciroze ali hepatocelularnega karcinoma.

Inzulinsko rezistenco (IR) mišičnega in maščobnega tkiva spremlja hiperinsulinemija in povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin v krvi, kar vodi v povečanje nastanka trigliceridov (TG) v jetrih. Če stopnja tvorbe TG za jetra presega stopnjo njihove vključitve v VLDL s tvorbo kompleksa VLDL-TG, se razvije maščevja hepatoza. Trenutno obstaja zadostno število dokazov, da imajo posamezniki z NASH IR / hiperinsulinemijo in se pogosteje pojavlja povečanje količine maščobnega tkiva v jetrih, kljub dejstvu, da niso trpeli zaradi virusnega hepatitisa in niso trpeli zaradi alkoholizma. Menijo, da vodilna vloga pri razvoju NASH pripada razmerju debelosti in IR. To potrjujejo rezultati študije, v kateri so sodelovali ljudje z normalno ali zmerno povečano telesno maso. Pokazalo se je, da vsebnost maščobnega tkiva v jetrih, določena z uporabo protonske spektroskopije, ni bila odvisna od indeksa telesne mase, količine visceralne ali podkožne maščobe, določenega z MRI, vendar je bila znatno korelirana (p> 0,001) z izpraznitvijo koncentracije insulina (r = 0, 64) in ravni TG (r = 0,60) v serumu. Tako debelost prispeva k nastanku infuzije, vendar je hiperinsulinemija odgovorna za povečanje vsebnosti maščobnega tkiva v jetrih.

Patofiziologija NASH je sestavljena iz intrahepatičnega kopičenja maščobe v obliki TG, pri kateri ima I-IR, kot je omenjeno zgoraj, pomembno vlogo, ki olajša prenos prostih maščobnih kislin v jetra iz rezin visceralnih maščob ali kot rezultat periferne lipolize. Študije so pokazale, da so z NASH povezani debelost, diabetes mellitus (DM) tip 2, dislipidemija, hipertenzija, ki temeljijo na eni metabolni defekti - IL. Ker so vse omenjene države del metaboličnega sindroma - kroničnega vnetnega procesa, ki združuje IR, debelost, diabetes in žilne bolezni, se lahko NASH šteje za jetrno manifestacijo metaboličnega sindroma. Vendar pa mehanizmi napredovanja bolezni z izidom na cirozo in hepatocelularni karcinom kot tudi razlogi, zaradi katerih se to pojavi, niso popolnoma znani.

Druge vzroke sekundarne NASH Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil: amiodaron, protivirusnih sredstev (analogov nukleozidov), aspirin / nesteroidna protivnetna zdravila, kortikosteroidi (poslabša insulinsko rezistenco), metotreksata, nifedipina, pereksilina, tamoksifen, tetraciklin, valprojska kislina.

V procesu oblikovanja NASH običajno niso prisotne pritožbe in klinični simptomi. Včasih je utrujenost, občutek teže ali bolečine v desnem hipohondriju, zmanjšanje telesne mase.

Natančna diagnoza maščobne hepatoze se ugotovi z uporabo biopsije jeter, ki je tudi informativno pojasniti obseg vnetnega procesa in fibroze. Ultrazvočni pregled lahko razkrije steatohepatozo, pa tudi prisotnost kamna v žolčniku (holelitiazo). Povišana raven ALT se šteje kot biokemični marker NASH z razmerjem ALT> AST. Priporočamo izvede druge teste :. določanje sedimentacije eritrocitov, koncentracija glukoze in albumina v krvi, delovanje ledvic, itd Ker jetra igra pomembno vlogo pri hemostazi testirali nekatere kazalce koagulacijski sistema, zlasti INR (mednarodno normalizirano razmerje). Raziskave so potekale tudi izključiti virusne etiologije: virusi hepatitisa A, B, C Epstein - Barr virus, citomegalovirus, herpes simpleks, rdečk in avtoimunski hepatitis. Prav tako je treba izločiti hipotiroidizem (določiti raven TSH), ker ta bolezen povzroča maščobno hepatozo jeter. Poleg tega, v odsotnosti kazalnikov okrevanja na normalne vrednosti pri bolnikih, ki imajo preveliko telesno maso na podlagi ukrepov zdravljenja, kot so zmanjšano telesno težo s pomočjo prehrane in telesne aktivnosti, je potrebno poiskati drug vzrok zamaščena jetra ni povezana z metabolnim sindromom. Na primer, poškodbe jeter, povezane z jemanjem določenih zdravil (glej. Nad), sodelovanje drugih organov in organskih sistemov pri mladih z normalno ali celo nizko porodno težo (Model poslovne zaposlenih), prirojenih okvar, prisotnost fibrozo ali cirozo.

Pri zdravljenju NASH danes ni enotnega zlatega standarda. Različne metode zdravljenja so bile analizirane, zato je bilo ugotovljeno, da kljub zmanjšanju aktivnosti ALT pod vplivom določenih vrst terapij ne pride do razvoja histoloških sprememb v jetrih in izboljšanja kliničnega izida bolezni. Splošna priporočila vključujejo zdravo prehrano in telesno aktivnost, namenjeno zmanjšanju telesne mase in zmanjšanju vnosa alkohola. Izguba telesne mase pomaga normalizirati delovanje jetrnih encimov, zmanjšati koncentracijo insulina in izboljšati kakovost življenja. Vendar pa mora biti izguba telesne mase postopna - ne več kot 1,6 kg na teden. Hitra izguba teže lahko povzroči poslabšanje delovanja jeter.

Prehrana mora vključevati veliko količino sadja in zelenjave, nenasičenih maščob, ki jih najdemo v ribah, oljčnem olju, oreščkih, kruhovem kruhu in rjavem (nepoliranem) rižu. Uživanje živalskih maščob in maščob mora biti čim manjše.

Vadba naj bo zmerna - za 30-60 minut za vsaj 5 dni v tednu, ki vključuje zjutraj izvaja 10-20 min na dan, hitro hojo in 30 minut ali manj kot 5 kilometrov na dan, vsak dan, plavanje 1 uro 3 krat teden, kolesarjenje, smučanje, drsanje. Hkrati se je treba izogibati pretirani fizični aktivnosti, ki pije veliko količino alkohola (več kot 20 alkoholnih enot na teden za moške in 14 za ženske), nenadzorovanih zdravil.

Terapija z zdravili maščobne hepatoze je namenjena predvsem zmanjšanju odpornosti na inzulin. Ta zdravila vključujejo naslednje: metformin, aktivatorji PPARγ (rosiglitazon, pioglitazon) in lipoična kislina (αLK). Pokazalo se je, da se pod vplivom teh zdravil izboljša raven ALT in AST ter histološka slika jeter. Vendar pa se po prekinitvi pripravka encimska aktivnost vrne na to pred zdravljenjem.

Aktivatorji PPARγ (tiazolidinediones) učinkovito zmanjšajo odpornost na inzulin, vendar pa nedavno odkriti negativni učinki teh zdravil znatno omejujejo njihovo klinično uporabo. Tako je bilo dokazano, da zadržujejo vodo v telesu in prispevajo k nastanku edema, povečujejo lipogenezo, kar vodi v povečanje telesne mase. Slednja okoliščina je v nasprotju z osnovnim načelom zdravljenja metaboličnega sindroma - boj proti debelosti. Poleg tega se je v ozadju uporabe teh zdravil prišlo do povečanja zlomov distalnih kosti okončin. Učinek rosiglitazona je povezan s povečanim tveganjem miokardnega infarkta in smrtnostjo zaradi bolezni srca in žilja. Ugotovljeno je bilo tudi povezovanje med povečanjem incidence različnih vrst raka in uporabo tiazolidindionov.

Najbolj obetavno zdravilo za zdravljenje maščobne degeneracije jeter v začetni in zmerni fazi danes je metformin. Glavni učinek je zatreti bazalno produkcijo glukoze v jetrih in posledično v zmanjšanju glukoze na tešče (koncentracija sladkorja lahko povišano tešče maščobna hepatoz in diastolični krvni tlak). Hkrati se koncentracija insulina zmanjša zaradi izboljšanja občutljivosti na njega (zaradi zmanjšanja glukoze na tešče), trigliceridov in FFA. Pri dolgotrajni uporabi zdravila Metformin pomaga zmanjšati telesno težo. Mehanizem teh učinkov je stimulacija PKA, kar vodi do zmanjšano aktivnostjo atsetilSoA karboksilaza in malonilSoA, povečuje oksidacijo maščobne kisline in supresijo indukcijo lipogeneze, vključno jetrih. V tem primeru ima zdravilo povsem sprejemljiv profil neželenih učinkov, čeprav ga ni priporočljivo kombinirati z intenzivno fizično napetostjo in alkoholom. Terapija z metforminom je ponavadi dolgotrajna, zato pri bolnikih, ki jemljejo več zdravil istočasno, ima finančna stran zdravljenja in njena učinkovitost pomembno vlogo. Zdravilo Metfohamma®, izdelano v Nemčiji, v celoti ustreza zahtevam "cenovne kakovosti", saj je edini v Ukrajini proizveden v pakiranju 120 tablet. Metfogamma® je na voljo bolnikom v treh različnih odmerkih - 500, 850 in 1000 mg.

Alfalipoevaya kisline, kot tudi metformin, ne stimulira nastajanje insulina, vendar povečuje insulinoposredovannoe tkiv glukoze porabo in intravenozno aplikacijo - za 30-50%, medtem ko je za oralno dajanje - za približno 20%. Čeprav αLK mehanizem delovanja ni popolnoma razumeli, je znano, da se kot močan antioksidant, zavira aktivacijo serinskih kinaz, potencialno posredovanje IR. Te kinaze so eden glavnih regulatorjev jedrske transkripcije κB (NFκB), povezanih s številnimi kroničnimi boleznimi, kot sta diabetes in ateroskleroza. αLK kot sredstvo, ki preprečuje konstantno aktivacijo NFKB, je obetavno orodje pri zdravljenju insulinske rezistence in maščobne hepatoze. Med pripravami αLK je posebna pozornost namenjena posebni pozornosti - Tiogamma® Turbo, ki ga proizvaja nemška farmacevtska družba Vervag Pharma. Tiogamma® Turbo je na voljo v 50 ml vialah, ki vsebujejo učinkovit odmerek αLK-600 mg. Značilnost te formulacije je njegova majhna količina, in zato se farmacevtska oblika lahko pogosto uporablja pri starejših osebah s spremljajočimi bolezni srca in ožilja, ki trpijo zaradi bolezni ledvic, gostitelja vzporedno z drugimi pripravami infuzijo. Ker Thiogamma® Turbo vsebuje bazično sol na svoji osnovi, so alergijske reakcije pri zdravljenju s to zdravilom precej redkeje v primerjavi z drugimi zdravili ALK.

Poleg navedenih zdravil so bili poskusi ponujati tudi druga zdravila, kot so probucol, betain, ursodeoksiholna kislina, losartan, pentoksifilin, orlistat. Vendar pa je zdravljenje z zdravili NASH trenutno še v fazi razvoja in njena učinkovitost ni dokazana. Končni rezultati nekaterih tekočih dolgoročnih študij se pričakujejo v bližnji prihodnosti.

Nedavna meta-analiza, predstavljena na letnem srečanju Ameriškega združenja za preučevanje bolezen jeter (AASLD), je pokazala, da je operacija namenjena izgubi teže, vodi v zmanjšanje simptomov in celo popolno izginotje zamaščena jetra pri približno 80% bolnikov.

Študija, ki uporablja bazo podatkov NHANES III (National Health Survey and Examination Survey), je pokazala, da zmerno pitje (1 kozarec vina na dan) zmanjša tveganje za NASH za polovico.

Tako se kot glavni dejavniki tveganja za maščobno degeneracijo jeter štejejo metabolni sindrom, debelost in inzulinska rezistenca. Zato naj bi bili terapevtski pristopi v prvi vrsti usmerjeni v zmanjšanje odpornosti insulina in lipogeneze, tudi v jetrih. Takšni pristopi so lifestyle sprememba, kar pomeni, zdrava prehrana omejen živali in hidrogeniranih maščob (margarine), alkohol v veliki količini, povečanje prehranskih izdelkov z nizkim glikemičnim indeksom (zelenjava in sadje), širitev telesne dejavnosti in uporabe zdravil, ki izboljšujejo občutljivost na inzulin - alfalipojska kislina in / ali metformin.

1. Angulo P. brezalkoholna maščobna jetrna bolezen // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 346. - str. 1221-31.
2. Jiang J., Torok N. Nonalcoholic Steatohepatitis in metabolični sindrom // Metabolični sindrom in sorodne motnje. - marec 2008. - str. 1-7.
3. Seppala-Lindros A., Vehkavaara S., Hakinen A.M. et al. Fatna kopičenja pri normalnih moških // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - str. 3023-3028.
4. Bugianesi F., McCullough, A.J. in Marchesini G. Odpornost na insulin: hepatologija. - 2005. - Vol. 42. - str. 987-1000.
5. Hsiao T.J., Chen J.C., Wang J.D. Če ste pacient, potem menite, da to ni problem. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2004. - Vol. 28. - str. 167-72.
6. Suzuki A., Angulo P., Lymp J. et al. Kronološki razvoj povišanih aminotransferaz v brezalkoholni populaciji // Hepatologija. - 2005. - Vol. 41. - str. 64-71.
7. Bedogni G., Miglioli L., Masutti F. et al. Prehransko in jetrno študijo zdravila Dionysos, Razširjenost dejavnikov tveganja za brezalkoholno maščobno jetra, Hepatologija. - 2005. - Vol. 42. - str. 44-52.
8. Kerner A., ​​Avizohar O., Sella R. et al. Združenje med povišanimi jetrnimi encimi in C-reaktivnim proteinom: možen jetrni prispevek k sistemskemu vnetju v metaboličnem sindromu // Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25. - str. 193-7.
9. Puli S.R., Fraley M.A., Puli V., Kuperman A.B., Alpert M.A. Jetrna ciroza, ki jo povzroča majhna odmerka peroralnega amiodarona // Am. J. Med. Sci. - 2005. - Vol. 330 (5). - str. 257-61.
10. Beringer P., Troy D.A., Remington J.P. Remington, znanost in praksa farmacije. - Hagerstwon, MD: Lippincott Williams Wilkins, 2006. - R. 1419.
11. Priročnik za avstralska zdravila / Ed. S. Rossi. - Adelaide: Avstralski medicinski priročnik Pty Ltd., 2006.
12. Klareskog, L., van der Heijde, D., de Jager, J.P. et al. Terapevtski učinek kombinacije etanercepta in metotreksata v primerjavi z vsakim bolnikom pri revmatoidnem artritisu: dvojno slepi randomizirani kontrolirani preskus // Lancet. - 2004. - Vol. 363 (9410). - str. 675-81.
13. Killalea S.M., Krum H. Sistematični pregled ishemične bolezni srca // Ameriški časopis o kardiovaskularnih drogah. - 2001. - Vol. 1 (3). - str. 193-204. 14. Khalid A. Osman, Meissa M. Osman, Mohamed H. Ahmed. Tamoxifen povzročen brezalkoholni steatohepatitis: kje smo? // strokovno mnenje o varnosti drog. - 2007. - Vol. 6 (1). - P. 1-4.
15. Kim JY, Lee H.W. Presnovne in hormonske motnje v monoterapiji z drogami // Epilepsija. - 2007. - Vol. 48 (7). - str. 1366-1370.
16. Adams L. A., Angulo P. Zdravljenje brezalkoholne maščobne bolezni jeter // Postgrad. Med. J. - 2006. - Vol. 82. - str. 315-22.
17. Oha S.-Y., Choa Y.-K., Kanga M.-Su et al. Povezava med povečano aktivnostjo alanin-aminotransferaze in presnovnimi dejavniki v brezalkoholnih maščobnih obolenjih jeter Metabolizem // Klinična in eksperimentalna. - 2006. - Vol. 55. - str. 1604-1609.18. Liangpunsakul S., Chalasani N. Ali obstaja tveganje za brezalkoholni steatohepatitis? // J. Clin. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 37. - Str. 340-3.
19. Cassiman D., Jaeken J. NASH je lahko smeti // Gut. - 2008. - 57 (2). - str. 141-4.
20. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al. Ameriško združenje za srce, nacionalno kroženje. - 2005. - Vol. 112. - str. 2555-2580.
21. Zhou G., Myers R., Li Y. et al. Vloga AMP-aktivirane protein kinaze v mehanizmu delovanja metformina // J. Clin. Investirajte. - 2001. - Vol. 108. - str. 1167-1174.
22. Guan Y., Hao C., Cha D.R. et al. Thanzolidinediones razširijo pretok telesne tekočine preko stimulacije PPARγ ENaC-absorpcije ledvicne soli // Naravne medicine. - 2005. - Vol. 11. - № 8. - str. 861-866.
23. Ge K., Cho Y.-W., Guo H. et al. Alternativni mehanizmi Redna peroksisomska proliferator-aktivirana receptorja γ-stimulirana adipogeneza in ekspresija tarčnega gena // Mol. Cell Biol. - 2008. - Vol. 28. - Ne. 3. - P. 1081-1091.
24. Akune T., Ohba Sh., Kamekura S. et al. Insuficienca PPARγ poveča osteogenezo s tvorbo osteoblasta iz progenitorjev kostnega mozga // J. Clin. Investirajte. - 2004. - Vol. 113, št. 6. - P. 846-855.
25. Nissen S.E., Wolski K. Učinek kardiovaskularnih bolezni // NEJM. - 2007. - Vol. 356. - str. 2457-2471.
26. Ramos-Nino, M.E., MacLean C.D., Littenberg B. Združenje med rakom: rezultati informacijskega sistema za diabetes v Vermontu // BMC Med. - 2007. - 5. - stran 17.
27. Jacob S., Henriksen E.J., Tritschler H.J., Augustin H.J., Dietze G.J. Izboljšanje insulina stimulirane glukoze pri diabetesu po ponavljajočem parenteralnem dajanju tioctinske kisline // Exp. Clin. Endokrinol. Diabetes. - 1996. - Vol. 104. - str. 284-288.
28. Birnbaum M.J. Izklop insulinske signalizacije // J. Clin. Investirajte. - 2001. - Vol. 108. - str. 655-659.
29. Mohamed A.K., Bierhaus A., Schiekofer S. et al. Vloga oksidativnega stresa in aktivacije NF-kB v poznih diabetičnih zapletih // BioFactors. - 1999. - Vol. 10. - str. 157-167.
30. Huang M.A., Greenson, J.K., Chao C. et al. Enoletno intenzivno prehransko svetovanje je rezultat pilotne študije // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 100 (5). - str. 1072-81.
31. Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R. et al. Versus vitamin E ali predpisana prehrana v brezalkoholni maščobni bolezni jeter // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 100 (5). - str. 1082-90.
32. Belfort R., Harrison S.A., Brown K. et al. S placebom nadzorovanim preskušanjem pioglitazona pri osebah z brezalkoholnim steatohepatitisom // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 355 (22). - str. 2297-307.
33. Clark J.M., Diehl A.M. Brezalkoholna maščevja jetrna bolezen: neznani prepoznavni vzrok kriptogene ciroze // JAMA. - 2003. - Vol. 289. - str. 3000-4.
34. Dunn W., Xu R., Schwimmer J.B. Februar Skromno vino, ki je osumljeno brezalkoholno maščobno jetrno bolezen // Hepatologija. - 2008. - Vol. 47 (6). - str. 1947-1954.

Rak jeter ali, kot pravijo ljudje, "rak jeter" je dokaj pogosta bolezen. To pomeni, da mnogi ljudje iščejo odgovor na vprašanja, ali je mogoče zdraviti raka jeter in kako dolgo živijo z njo, kar bomo poskušali ugotoviti.

Po podatkih raziskav so moški bolj pogosti. V njih je incidenca te vrste raka približno 13 na 100 tisoč ljudi in je peta v strukturi po raku pljuč, želodca, prostate in danke. Pri ženskah je bila incidenca približno 5 na 100 tisoč ljudi, v strukturi - na osmem mestu.

Zanimivo je, da je rak jeter v razvitih državah na šestem mestu pri moških, pri ženskah pa na šestnajstem mestu med vsemi tumorji raka. V manj razvitih državah je slika nekoliko drugačna: tretje in šesto mesto. Mnogi znanstveniki menijo, da na splošno vplivajo razmere na način, kako ljudje živijo v državi: spoštovanje zdravega življenjskega sloga, kakovostnih izdelkov, pozornost na dieto, zmerno pitje, bolj previden pristop k zdravljenju bolezni.

Po izvoru se rak jeter razlikuje v primarnem in sekundarnem ali metastatskem. Primarni jetrni rak se razvije neposredno v hepatocite in se metastatsko pojavlja zaradi penetracije jetrnih metastaz iz drugih organov, ki jih je prizadel maligni tumor.

Po statističnih podatkih je primarni rak jeter precej manj pogost kot metastatski.
Z morfološkimi značilnostmi, pridobljenimi kot posledica biopsije tumorjev, se zgodi:

ki izvirajo iz malignih benignih tumorjev ali jetrnih celic - hepatoma ali hepatocelularnega jetrnega raka, fibrolamelarnega karcinoma, hepatoblastoma; oblikovan na osnovi epitelijskih celic žolčnega kanala - holangioma ali holangiocelularnega jetrnega raka; mešan - holangiohepatom; nediferenciran - kadar je nemogoče določiti naravo tumorja; mezodermalne neoplazme - angiosarkom (hemangioendothelioma), epitelioidni hemangioendoteliom, sarkom itd.

Hepatocelularni rak med vsemi onkološkimi oblikami jeter je okoli 85%. Pri približno 5-10% primarnega jetrnega raka prihaja do holangiocelularnega raka, pri zelo redkih tumorjih pa manj kot 5%: hemangiosarkoma, hepatoblastoma, mezenhimalnih tumorjev.

Najpogostejši tip raka pri raku jeter je maligni. Je na sedmem mestu med vsemi vrstami raka pri moških in na devetem mestu pri ženskah. Letno odkrijejo več kot 300 000 primerov bolezni. Razmerje incidence moških in žensk - od 4: 1 do 8: 1. Kot lahko vidite, moški trpijo zaradi te vrste raka mnogo bolj pogosto kot ženske. Povprečna starost bolnikov je 40-60 let.

Etiologija HCC še vedno ni popolnoma razumljena. Vendar se je veliko raziskovalcev strinjalo z mnenjem, da prisotnost predhodnega alkohola ali drugih zastrupitev ter vnetnih ali parazitskih bolezni jeter bistveno poveča "možnosti" HCC.
Obstaja veliko dejavnikov tveganja, ki lahko sprožijo razvoj hepatokarcinomov.
Razmislite o najpogostejših.

Vloga virusov hepatitisa B in C, ki imajo močne antigenske lastnosti in se penetrirajo v hepatocite, lahko povzroči razvoj tumorskega procesa. Najprej se pojavijo površine poškodovanih hepatocitov (dolgotrajni steklasti hepatociti), nato benigni tumor - jetrni adenom - in končno, maligni tumor - HCC. Kadar je okuženih z virusom hepatitisa C v več kot 40% primerov, se pojavijo simptomi displazije hepatocitov. Tveganje za HCC se poveča, če je okuženo z več vrstami virusov. Najpogostejši razvoj HCC pri bolnikih s predhodno cirozo (do 70-90%). Posebno pomembno je ciroza, ki je nastala v ozadju kroničnega virusnega hepatitisa. Alkohol ni neposredna rakotvorna snov, vendar lahko okrepi rakotvorne lastnosti okoljskih dejavnikov. Tudi HCC pri alkoholnih zlorabah se pogosto pojavlja na ozadju alkoholne ciroze. Kombinacija virusne škode s kroničnim alkoholizmom je še posebej neugodna glede razvoja raka na jetrih. Po raziskavi je morda eden od glavnih trenutkov pojava HCC beljakovinski izgubljenost, prenesen v zgodnjem otroštvu. Prevladujejo ogljikovi hidrati v prehrani, ki povzročajo razvoj distrofičnih procesov v jetrih in drugih organih. Dolgotrajna izpostavljenost estrogenu v velikih količinah (npr. Med zdravljenjem) lahko povzroči spremembo jetrnih encimov, se razvije jetrni adenom, sledi maligna bolezen. Prav tako igra pomembno vlogo hormonsko neravnovesje. Na primer, pri moških alkoholikov z razvojem ciroze se razmerje estrogena / testosterona poveča. Nekateri obstoječi benigni tumorji jeter (trabekularni adenomi, cistadenomi) se lahko spremenijo v rak. Pri razvoju bolezni je pomemben habitat, narava hrane, posebnosti predhodnih bolezni jeter.

Zgodnji simptomi raka jeter so nespecifični in se kažejo kot občutki resnosti in pritiska v epigastriju, zmerne bolečine v desnem hipohondriju, ki so lahko trajne ali paroksizmične. Obstaja tudi šibkost, utrujenost, splošna astenija, izguba telesne mase, občasno nizko stopnjo zvišane telesne temperature.

Sčasoma se intenzivnost bolečine povečuje, se pojavi zlatenica, širjenje sapenih vene na sprednji steni trebuha, ascites. Izguba teže hitro napreduje, astenija se poveča, koža pridobi tipično svetlo sivo (zemeljsko) odtenek, narašča telesna temperatura. Jetra se poveča in bolnik sam opazuje povečanje. Njegova površina je neenakomerna, gosta. Z kasnejšo stopnjo bolezni, lahko celo palpate tumorja jeter.

Hepatokarcinom se lahko pojavi tudi kot akutno vročinsko stanje, pri katerem je vodilni simptor visoka telesna temperatura ali nizek simptom.

To je veliko manj pogosto kot HCC. V etiologiji igrajo pomembno vlogo črni in parazitni vbori (opisthorhijaza, šistosomijaza, klonorhoza), kot tudi primarni holangitis, prisotnost cističnih sprememb žolčnih kanalov in anabolični steroidi. Določen pomen je povezan s prirojenimi boleznimi (fibrozo jeter, policistično boleznijo itd.).
Tako moški kot ženske postanejo enako pogosto bolezni. Povprečna starost bolnikov je 60-70 let. Pri vseh lezijah debelega črevesa se tveganje pojava poveča za 10%.
Zgodnji simptomi bolezni so podobni prejšnji obliki (slabost, zvišana telesna temperatura, nelagodje v desnem hipohondriju itd.). Prevladujoči simptom je zlatenica.

Druge vrste malignih tumorjev jeter so zelo redke.

Obstaja veliko klasifikacij raka na jetrih.
Največ v celoti odraža histološke spremembe v jetrih med razvojem tumorja v njej klasifikaciji WHO (C.M. Leevy et al., 1994). Po tej klasifikaciji se maligni tumorji jeter razdelijo na:

epitelija; ne-epitelijski; mešani hematopoetski in limfoidni; metastat; nerazdružljive.

Glede na klinično in morfološko razvrstitev se razlikujejo oblike rasti primarnega raka na jetrih.

Najpogostejša rast karcinoma v obliki vozla (enicentrična ali multifokalna) je 50-80% primerov. Tumor prihaja iz hepatocitov. Telo ima več žlic belega in rumenega v različnih velikostih. Poleg tega, ko je lokaliziran na površini jeter, pride do njihove popkovnične depresije.

Masivno rast (v obliki enotnega vozlišča, skupaj s sateliti ali obliko votline) se pojavi v 10-40% primerov. Ima videz velikega vozla, ki zavzema segment ali rež jeter, okoli katerega se lahko pojavijo intrahepatične metastaze.

Druge vrste (razpršena oblika in ciroza) so manj pogoste, do 15-20% primerov. Opaženi so majhni vozli, raztreseni skozi celotno jetra tkiva, ki se lahko združijo. Zunanja jetra se praktično ne razlikuje od ciroze.

Maligni tumorji se razlikujejo. Po sodobnih klasifikacijah obstajajo štiri stopnje diferenciacije tumorskih celic. V prvi stopnji so tumorske celice zelo diferencirane in so podobne normalnim hepatocitom. Nadalje se v drugi in tretji stopnji spreminjajo in postopoma izgubljajo podobnost z normalnimi celicami. In na četrti stopnji postanejo nediferencirani.

Po mnenju mnogih raziskovalcev je večja diferenciacija tumorskih celic, bolj ugodna je prognoza. Nediferencirane tumorje je težko zdraviti, hitro rastejo in hitro metastazirajo.

Obstaja klinična klasifikacija ameriškega skupnega odbora za raka (AJCC), 1992, ki združuje klinične podatke v stopnje. Po njenem mnenju se razlikujejo 4 stopnje tumorske progresije, nato pa 3 in 4 stopnje razdelimo na več drugih podvrst. Po tej razvrstitvi je stopnja 4 raka na jetrih običajno nezdravljiva.

Anatomsko mednarodno klasifikacijo jetrnih tumorjev po TNM-6 sistemu (2002) se vzporedno uporablja, pri čemer je: T velikost in položaj primarnega tumorja (T0, T1, T2, T3, T4); N - stanje regionalnih bezgavk (N0, N1, N2, N3); M - prisotnost ali odsotnost oddaljenih metastaz (M0, M1). Naslednja slika prikazuje prisotnost in razširjenost lezije, pri čemer je 0 odsotnost znaka.

Kot je bilo že omenjeno, so zgodnji znaki raka jeter nizko specifični in se v naprednih pogojih že pojavljajo očitne klinične manifestacije. Zaradi tega je diagnosticiranje raka jeter na žalost precej pozno in napoved je pogosto slaba.

Pozornost je treba posvetiti poslabšanju bolnikov s cirozo jeter, kar lahko kaže na maligno bolezen. Bolniki z benignimi tumorji jeter morajo biti v dispenzorju in jih je treba redno pregledovati (biokemijski testi krvi, tumorske označevalnike, ultrazvok itd.).

Pri študijah krvi se lahko pojavi hipohromna anemija, levkocitoza s premikom na levo od formule levkocitov in toksičnost razgradljivosti nevtrofilcev, povečanje ESR.
Opredelitev tumorskih markerjev v krvno specifičnih snoveh, običajno proteinske narave. Njihov videz v določeni količini v krvi lahko kaže na prisotnost in rast maligne neoplazme. Za HCC je alfa-fetoprotein (AFP) specifičen.

Treba je opozoriti, da odkrivanje tumorskih markerjev v krvi ni diagnoza, temveč služi kot razlog nadaljnjega poglobljenega pregleda.

Iz instrumentalnih metod pregledovanja se široko uporabljajo ultrazvok, CT, MRI, radionuklidne metode, angiografija.

Vse te metode so dodatne, le biopsija organa, ki ji sledi histološki zaključek, omogoča natančno preverjanje diagnoze. Uporabljajo se več vrst biopsij.

Igla biopsija: fino ali debelo iglo. Pogosto se izvaja pod nadzorom ultrazvoka ali CT. Laparoskopska biopsija. Kirurška biopsija. Izvaja se v primerih, ko biopsija iz kakršnegakoli razloga ni bila opravljena pred operacijo za odstranitev tumorja. Transvenična biopsija. Izvaja se, kadar tradicionalna biopsija punkcij ni mogoča, na primer v primeru motenj krvavitve.

Je zdravljenje z jetrnim rakom? Na to vprašanje ni nobenega dokončnega odgovora, temveč tudi na vprašanje "koliko ljudi živi z rakom" - vse je odvisno le od bolnikovega stanja in časa odkrivanja bolezni.

Izbira zdravljenja poteka individualno za vsakega bolnika. Odvisno od števila in velikosti tumorja, stopnje poškodbe jetrnih parenhimov, vpletenosti velikih plovil v proces, sočasnih bolezni itd.

Osnovna načela zdravljenja:
1. Kirurški - najpogostejši način zdravljenja. Obseg intervencije je od resekcije do hemihepatektomije.
2. Radiokirurgija (radiofrekvenčna termoablacija).
3. Cryodestruction.
4. Arterijska kemoembolizacija.
5. Polikemoterapija.
6. Terapevtsko zdravljenje.
7. Simptomatično.

Nekateri bolniki skušajo zdraviti jetrni rak z ljudskimi zdravili ali s pomočjo zdravilcev, zdravilcev, psihologov itd., S čimer izgubijo dragocen čas in poslabšajo prognozo. Priporočljivo je, da se posvetujete s strokovnjakom, preden je prepozno!

Metastaze do jeter izhajajo iz tumorjev iz organov, ki jih prenaša portalska vena (v. Portae). Metastaze najpogosteje izvirajo iz prsi, pljuč, ledvic, jajčnikov, maternice, debelega črevesja in želodca.

Tudi sekundarna lezija jeter je možna z kalitvijo tumorjev iz sosednjih organov v njem: žolčnika, želodca. Nanaša se na stopnjo IV klinične klasifikacije.
Klinični simptomi raka jeter so zelo podobni primarni leziji. Diagnoza je močno poenostavljena, ko se odkrije koncentracija tumorja. Zdravljenje poteka v kombinaciji s terapijo primarnega ostrenja.

Sekundarna okvara jeter, kaj je to

Rak jeter ali, kot pravijo ljudje, "rak jeter" je dokaj pogosta bolezen. To pomeni, da mnogi ljudje iščejo odgovor na vprašanja, ali je mogoče zdraviti raka jeter in kako dolgo živijo z njo, kar bomo poskušali ugotoviti.

Svetovna statistika bolezni

Po podatkih raziskav so moški bolj pogosti. V njih je incidenca te vrste raka približno 13 na 100 tisoč ljudi in je peta v strukturi po raku pljuč, želodca, prostate in danke. Pri ženskah je bila incidenca približno 5 na 100 tisoč ljudi, v strukturi - na osmem mestu.

Zanimivo je, da je rak jeter v razvitih državah na šestem mestu pri moških, pri ženskah pa na šestnajstem mestu med vsemi tumorji raka. V manj razvitih državah je slika nekoliko drugačna: tretje in šesto mesto. Mnogi znanstveniki menijo, da na splošno vplivajo razmere na način, kako ljudje živijo v državi: spoštovanje zdravega življenjskega sloga, kakovostnih izdelkov, pozornost na dieto, zmerno pitje, bolj previden pristop k zdravljenju bolezni.

Po izvoru se rak jeter razlikuje v primarnem in sekundarnem ali metastatskem. Primarni jetrni rak se razvije neposredno v hepatocite in se metastatsko pojavlja zaradi penetracije jetrnih metastaz iz drugih organov, ki jih je prizadel maligni tumor.

Primarni jetrni rak

Po statističnih podatkih je primarni rak jeter precej manj pogost kot metastatski.
Z morfološkimi značilnostmi, pridobljenimi kot posledica biopsije tumorjev, se zgodi:

  • ki izvirajo iz malignih benignih tumorjev ali jetrnih celic - hepatoma ali hepatocelularnega jetrnega raka, fibrolamelarnega karcinoma, hepatoblastoma;
  • oblikovan na osnovi epitelijskih celic žolčnega kanala - holangioma ali holangiocelularnega jetrnega raka;
  • mešan - holangiohepatom;
  • nediferenciran - kadar je nemogoče določiti naravo tumorja;
  • mezodermalne neoplazme - angiosarkom (hemangioendothelioma), epitelioidni hemangioendoteliom, sarkom itd.

Hepatocelularni rak med vsemi onkološkimi oblikami jeter je okoli 85%. Pri približno 5-10% primarnega jetrnega raka prihaja do holangiocelularnega raka, pri zelo redkih tumorjih pa manj kot 5%: hemangiosarkoma, hepatoblastoma, mezenhimalnih tumorjev.

Hepatocelularni karcinom (HCC)

Najpogostejši tip raka pri raku jeter je maligni. Je na sedmem mestu med vsemi vrstami raka pri moških in na devetem mestu pri ženskah. Letno odkrijejo več kot 300 000 primerov bolezni. Razmerje incidence moških in žensk - od 4: 1 do 8: 1. Kot lahko vidite, moški trpijo zaradi te vrste raka mnogo bolj pogosto kot ženske. Povprečna starost bolnikov je 40-60 let.

Vzroki za raka jeter

Etiologija HCC še vedno ni popolnoma razumljena. Vendar se je veliko raziskovalcev strinjalo z mnenjem, da prisotnost predhodnega alkohola ali drugih zastrupitev ter vnetnih ali parazitskih bolezni jeter bistveno poveča "možnosti" HCC.
Obstaja veliko dejavnikov tveganja, ki lahko sprožijo razvoj hepatokarcinomov.
Razmislite o najpogostejših.

  • Vloga virusov hepatitisa B in C, ki imajo močne antigenske lastnosti in se penetrirajo v hepatocite, lahko povzroči razvoj tumorskega procesa. Najprej se pojavijo površine poškodovanih hepatocitov (dolgotrajni steklasti hepatociti), nato benigni tumor - jetrni adenom - in končno, maligni tumor - HCC. Kadar je okuženih z virusom hepatitisa C v več kot 40% primerov, se pojavijo simptomi displazije hepatocitov. Tveganje za HCC se poveča, če je okuženo z več vrstami virusov.
  • Najpogostejši razvoj HCC pri bolnikih s predhodno cirozo (do 70-90%). Posebno pomembno je ciroza, ki je nastala v ozadju kroničnega virusnega hepatitisa.
  • Alkohol ni neposredna rakotvorna snov, vendar lahko okrepi rakotvorne lastnosti okoljskih dejavnikov. Tudi HCC pri alkoholnih zlorabah se pogosto pojavlja na ozadju alkoholne ciroze. Kombinacija virusne škode s kroničnim alkoholizmom je še posebej neugodna glede razvoja raka na jetrih.
  • Po raziskavi je morda eden od glavnih trenutkov pojava HCC beljakovinski izgubljenost, prenesen v zgodnjem otroštvu. Prevladujejo ogljikovi hidrati v prehrani, ki povzročajo razvoj distrofičnih procesov v jetrih in drugih organih.
  • Dolgotrajna izpostavljenost estrogenu v velikih količinah (npr. Med zdravljenjem) lahko povzroči spremembo jetrnih encimov, se razvije jetrni adenom, sledi maligna bolezen. Prav tako igra pomembno vlogo hormonsko neravnovesje. Na primer, pri moških alkoholikov z razvojem ciroze se razmerje estrogena / testosterona poveča.
  • Nekateri obstoječi benigni tumorji jeter (trabekularni adenomi, cistadenomi) se lahko spremenijo v rak.
  • Pri razvoju bolezni je pomemben habitat, narava hrane, posebnosti predhodnih bolezni jeter.

Znaki

Zgodnji simptomi raka jeter so nespecifični in se kažejo kot občutki resnosti in pritiska v epigastriju, zmerne bolečine v desnem hipohondriju, ki so lahko trajne ali paroksizmične. Obstaja tudi šibkost, utrujenost, splošna astenija, izguba telesne mase, občasno nizko stopnjo zvišane telesne temperature.

Sčasoma se intenzivnost bolečine povečuje, se pojavi zlatenica, širjenje sapenih vene na sprednji steni trebuha, ascites. Izguba teže hitro napreduje, astenija se poveča, koža pridobi tipično svetlo sivo (zemeljsko) odtenek, narašča telesna temperatura. Jetra se poveča in bolnik sam opazuje povečanje. Njegova površina je neenakomerna, gosta. Z kasnejšo stopnjo bolezni, lahko celo palpate tumorja jeter.

Hepatokarcinom se lahko pojavi tudi kot akutno vročinsko stanje, pri katerem je vodilni simptor visoka telesna temperatura ali nizek simptom.

Cholangiocelularni jetrni rak (intrahepatični holangiokarcinom)

To je veliko manj pogosto kot HCC. V etiologiji igrajo pomembno vlogo črni in parazitni vbori (opisthorhijaza, šistosomijaza, klonorhoza), kot tudi primarni holangitis, prisotnost cističnih sprememb žolčnih kanalov in anabolični steroidi. Določen pomen je povezan s prirojenimi boleznimi (fibrozo jeter, policistično boleznijo itd.).
Tako moški kot ženske postanejo enako pogosto bolezni. Povprečna starost bolnikov je 60-70 let. Pri vseh lezijah debelega črevesa se tveganje pojava poveča za 10%.
Zgodnji simptomi bolezni so podobni prejšnji obliki (slabost, zvišana telesna temperatura, nelagodje v desnem hipohondriju itd.). Prevladujoči simptom je zlatenica.

Druge vrste malignih tumorjev jeter so zelo redke.

Klasifikacije

Obstaja veliko klasifikacij raka na jetrih.
Največ v celoti odraža histološke spremembe v jetrih med razvojem tumorja v njej klasifikaciji WHO (C.M. Leevy et al., 1994). Po tej klasifikaciji se maligni tumorji jeter razdelijo na:

  • epitelija;
  • ne-epitelijski;
  • mešani
  • hematopoetski in limfoidni;
  • metastat;
  • nerazdružljive.

Glede na klinično in morfološko razvrstitev se razlikujejo oblike rasti primarnega raka na jetrih.

Najpogostejša rast karcinoma v obliki vozla (enicentrična ali multifokalna) je 50-80% primerov. Tumor prihaja iz hepatocitov. Telo ima več žlic belega in rumenega v različnih velikostih. Poleg tega, ko je lokaliziran na površini jeter, pride do njihove popkovnične depresije.

Masivno rast (v obliki enotnega vozlišča, skupaj s sateliti ali obliko votline) se pojavi v 10-40% primerov. Ima videz velikega vozla, ki zavzema segment ali rež jeter, okoli katerega se lahko pojavijo intrahepatične metastaze.

Druge vrste (razpršena oblika in ciroza) so manj pogoste, do 15-20% primerov. Opaženi so majhni vozli, raztreseni skozi celotno jetra tkiva, ki se lahko združijo. Zunanja jetra se praktično ne razlikuje od ciroze.

Maligni tumorji se razlikujejo. Po sodobnih klasifikacijah obstajajo štiri stopnje diferenciacije tumorskih celic. V prvi stopnji so tumorske celice zelo diferencirane in so podobne normalnim hepatocitom. Nadalje se v drugi in tretji stopnji spreminjajo in postopoma izgubljajo podobnost z normalnimi celicami. In na četrti stopnji postanejo nediferencirani.

Po mnenju mnogih raziskovalcev je večja diferenciacija tumorskih celic, bolj ugodna je prognoza. Nediferencirane tumorje je težko zdraviti, hitro rastejo in hitro metastazirajo.

Obstaja klinična klasifikacija ameriškega skupnega odbora za raka (AJCC), 1992, ki združuje klinične podatke v stopnje. Po njenem mnenju se razlikujejo 4 stopnje tumorske progresije, nato pa 3 in 4 stopnje razdelimo na več drugih podvrst. Po tej razvrstitvi je stopnja 4 raka na jetrih običajno nezdravljiva.

Anatomsko mednarodno klasifikacijo jetrnih tumorjev po TNM-6 sistemu (2002) se vzporedno uporablja, pri čemer je: T velikost in položaj primarnega tumorja (T0, T1, T2, T3, T4); N - stanje regionalnih bezgavk (N0, N1, N2, N3); M - prisotnost ali odsotnost oddaljenih metastaz (M0, M1). Naslednja slika prikazuje prisotnost in razširjenost lezije, pri čemer je 0 odsotnost znaka.

Diagnoza raka na jetrih

Kot je bilo že omenjeno, so zgodnji znaki raka jeter nizko specifični in se v naprednih pogojih že pojavljajo očitne klinične manifestacije. Zaradi tega je diagnosticiranje raka jeter na žalost precej pozno in napoved je pogosto slaba.

Pozornost je treba posvetiti poslabšanju bolnikov s cirozo jeter, kar lahko kaže na maligno bolezen. Bolniki z benignimi tumorji jeter morajo biti v dispenzorju in jih je treba redno pregledovati (biokemijski testi krvi, tumorske označevalnike, ultrazvok itd.).

Pri študijah krvi se lahko pojavi hipohromna anemija, levkocitoza s premikom na levo od formule levkocitov in toksičnost razgradljivosti nevtrofilcev, povečanje ESR.
Opredelitev tumorskih markerjev v krvno specifičnih snoveh, običajno proteinske narave. Njihov videz v določeni količini v krvi lahko kaže na prisotnost in rast maligne neoplazme. Za HCC je alfa-fetoprotein (AFP) specifičen.

Treba je opozoriti, da odkrivanje tumorskih markerjev v krvi ni diagnoza, temveč služi kot razlog nadaljnjega poglobljenega pregleda.

Iz instrumentalnih metod pregledovanja se široko uporabljajo ultrazvok, CT, MRI, radionuklidne metode, angiografija.

Vse te metode so dodatne, le biopsija organa, ki ji sledi histološki zaključek, omogoča natančno preverjanje diagnoze. Uporabljajo se več vrst biopsij.

Zdravljenje

Je zdravljenje z jetrnim rakom? Na to vprašanje ni nobenega dokončnega odgovora, temveč tudi na vprašanje "koliko ljudi živi z rakom" - vse je odvisno le od bolnikovega stanja in časa odkrivanja bolezni.

Izbira zdravljenja poteka individualno za vsakega bolnika. Odvisno od števila in velikosti tumorja, stopnje poškodbe jetrnih parenhimov, vpletenosti velikih plovil v proces, sočasnih bolezni itd.

Osnovna načela zdravljenja:
1. Kirurški - najpogostejši način zdravljenja. Obseg intervencije je od resekcije do hemihepatektomije.
2. Radiokirurgija (radiofrekvenčna termoablacija).
3. Cryodestruction.
4. Arterijska kemoembolizacija.
5. Polikemoterapija.
6. Terapevtsko zdravljenje.
7. Simptomatično.

Nekateri bolniki skušajo zdraviti jetrni rak z ljudskimi zdravili ali s pomočjo zdravilcev, zdravilcev, psihologov itd., S čimer izgubijo dragocen čas in poslabšajo prognozo. Priporočljivo je, da se posvetujete s strokovnjakom, preden je prepozno!

Sekundarni (metastatski) jetrni rak

Metastaze do jeter izhajajo iz tumorjev iz organov, ki jih prenaša portalska vena (v. Portae). Metastaze najpogosteje izvirajo iz prsi, pljuč, ledvic, jajčnikov, maternice, debelega črevesja in želodca.

Tudi sekundarna lezija jeter je možna z kalitvijo tumorjev iz sosednjih organov v njem: žolčnika, želodca. Nanaša se na stopnjo IV klinične klasifikacije.
Klinični simptomi raka jeter so zelo podobni primarni leziji. Diagnoza je močno poenostavljena, ko se odkrije koncentracija tumorja. Zdravljenje poteka v kombinaciji s terapijo primarnega ostrenja.

Napoved

Glede na to, da se HCC razvija precej hitro in se njegova diagnoza izvaja pozno, je napoved za to vrsto raka neugodna. Pri neoperabilnih tumorjih, ko je zdravljenje že brez pomena, pacienti najpogosteje umrejo v štirih mesecih po potrditvi diagnoze. Za tumorje, ki so predmet kirurškega zdravljenja, je napoved nekoliko bolj pozitiven. Povprečna pričakovana življenjska doba po operaciji je približno 3 leta. Vendar pa je petletna stopnja preživetja do 20%.

Z razvojem raka na ozadju ciroze je napoved slabša, zdravljenje je zapleteno zaradi izgube delovanja jeter, bolnik najpogosteje umre v nekaj mesecih. Prognoza holangiokarcinomov: povprečna stopnja preživetja 3-6 mesecev.

Pri metastatskih lezijah je napoved najpogosteje izredno neugodna, zlasti pri velikem sejanju. Metastaze iz tumorjev rektuma in debelega črevesja imajo boljšo prognozo pričakovane življenjske dobe.

Rak jeter je ena od teh bolezni, katerih delež med onkološkimi lezijami telesa stalno narašča.

To pa je povezano predvsem s povečanjem števila bolnikov s kroničnimi oblikami virusnega hepatitisa različnih vrst, pa tudi s številnimi drugimi dejavniki, ki sprožijo bolezen.

Rak jeter je težko izvesti, prepoznavanje bolezni v začetni fazi njenega razvoja olajšuje zdravljenje in lahko povzroči popolno okrevanje.

Koncept in statistika bolezni

Jetrna malignost pomeni razvoj rakavih celic v tem organu. Bolezen je lahko primarna ali sekundarna.

V prvem primeru tumor neposredno začne rasti iz hepatocitov, to je celic tega organa ali iz žolčnih kanalov.

Sekundarna oblika jetrnega raka je približno 30-krat pogostejša in se pojavi zaradi metastaz, to je pod vplivom rakavih celic, ki so prišli iz drugih organov z maligno neoplazmo.

Fotografije raka jeter - angiosarkom

Vsako leto se pri skoraj sedmih tisoč ljudeh po vsem svetu odkrije maligna poškodba jeter. Toda delež primarnih malignih lezij med ugotovljenimi bolniki je le 0,2%.

Obstaja teritorialna odvisnost, v kateri se primarno izobraževanje o raku pogosteje odkriva pri kitajskem ljudstvu. Indija, Južna Afrika. V Rusiji se verjetnost razvijanja te patologije poveča med prebivalci severnih območij, ki jih znanstveniki pripisujejo uporabi surovih rib s strani prebivalcev teh krajev.

Uporaba toplotno neobdelanih rib se konča z okužbo s paraziti, ki okužijo jetrne celice.

Rak je bolj dovzetna za ljudi, starejših od 40 let, med moškimi pa skoraj 4-krat več.

Tak vzorec je bil razkrit, če se pri človeku odkrije tumor, se verjetnost, da se bo pojavila kot maligna, približa 90%. Odkrivanje jetrnih oblik v ženskah v 60% primerih ugotavlja njihov benigni proces in 40% maligne.

Razvrstitev

V medicini se uporabljajo več klasifikacij raka na jetrih. Z izvora je maligna neoplazma razdeljena na:

  • Primarno.
  • Sekundarno. Najpogosteje je primarni tumor, ki vodi k poškodbam organov, lokaliziran v debelem črevesu, pljučih, prsih, jajčnikih in želodcu.

Rak jetrnih celic je razdeljen glede na to, katere celice organa razvijejo:

  • Epitelija. Ta skupina vključuje holangiocelularno, hepatocelularno in hepatsko-holangiocelularno. Epitelijski rak jeter je lahko tudi nediferenciranega tipa.
  • Ne-epitelija. Ta skupina vključuje hemangioendoteliom.
  • Mešani - to karcinosarkom in hepatoblastom.

Video o znakih in zdravljenju raka v jetrih:

  • Cholangiocelularna rast tumorja se začne iz epitelijskih celic žolčnih kanalov. Na začetku maligne lezije praktično ni simptomov bolezni.
  • Od hepatocitov se začne pojavljati hepatocelularno, pogostost porazdelitve pa je skoraj na prvem mestu. Ta vrsta raka je lahko v obliki enotnega tumorja ali v obliki nizov majhnih vozličev. Podtipa te maligne lezije je fibrolamelarni karcinom, za katero je značilna poškodba majhnih površin jeter, kar izboljša prognozo patologije.
  • Angiosarkom je maligna tvorba, ki nastane iz vaskularnih endotelijskih celic. Razlikuje izjemno agresiven razvoj, hiter pojav metastaz in znatno uničenje parenhima organa.
  • Karcinosarkom je mešani tip tumorja, ki ga sestavljajo atipične celice holangiocelularnega ali hepatocelularnega raka in celic, ki se tvorijo med sarkomom. Ta vrsta raka je redko odkrita.
  • Hepatoblastom. Ta vrsta malignih neoplazmov se razvija iz celic, ki so podobne strukturi za embrionalne celice organov. Ob tej patologiji so otroci, mlajši od 4 let. Pojavila se je hitro povečanje trebuha, zvišana telesna temperatura, zmanjšana aktivnost.

Primarno

Primarni jetrni rak je neoplazma, ki se začne pojavljati neposredno v samem organu.

V večini primerov nastajanje tega malignega tumorja povzročajo kronični vnetni procesi v organu in ciroza.

Vzroki primarnega raka vključujejo:

  • Opisthorchiasis - helminthic invazija, ki se razvije, ko jeste slabo pražene ali surove ribe. Ta bolezen se pogosteje odkriva v rekah Irtysh in Ob, ki živijo v bazenih in vodi k rasti tumorjev s holangiocelularno strukturo.
  • Vpliv na telo aflatoksina je proizvod glive, ki okuži žita, oreške.
  • Virusni hepatitis. Pri več kot polovici bolnikov s primarnim jetrnim rakom teste v krvi odkrijejo antigen hepatitisa B.

Opazimo rakotvoren učinek na jetrne celice tobaka, alkohola, sestavin oralnih kontraceptivov in zdravil, ki jih športniki uporabljajo za izdelavo mišic.

Po anatomski strukturi je razdeljen na:

  • Massive. Velikost neoplazme doseže pest, in iz zdravih tkiv organa je omejena na kapsulo.
  • Nodal. Tumorji so lahko več kot ducat, njihove velikosti lahko dosežejo velikost orehov.
  • Diffuse V tej obliki maligne lezije rakave celice prežemajo celoten organ.

V večini primerov je primarni rak hepatocelularni karcinom. Bolezen je po 50 letih bolj dovzetna za moške.

Prvi simptomi patologije vključujejo pojav bolečine v zgornji polovici trebuha, odkrivanje pečata, izguba teže. Prvi manifestacija hepatocelularnega karcinoma je pogosto febrilni sindrom, ascit ali peritonitis.

Sekundarno

Sekundarni, to je metastatski rak jeter, se pojavi skoraj 30-krat pogosteje kot njegova primarna oblika.

Pri tej vrsti bolezni se najpogosteje osredotoča na sosednje organe - želodec, trebušno slinavko, ledvice in mlečne žleze. Manj pogosto je glavni vzrok bolezni pri ženskah v maternici in jajčnikih pri moških v prostati.

Kancerogene celice vstopajo v jetra preko portalske vene s pretokom krvi ali limfnim tokom. Sekundarni rak je pogosto njegova nodularna oblika, v kateri so lahko vozlišča nameščena bodisi na površini organa bodisi v središču.

Simptomi v sekundarnem tumorju se praktično ne razlikujejo od primarnega tipa maligne lezije.

Epitelioid hemangioendothelioma

Epitelioidni hemangioendotheliom se razvije iz endotelija, ki obdaja kapilare jeter. Širjenje maligne neoplazme poteka vzdolž posode in pokriva tudi veje portalske vene.

Bolezen je redka, prizadene predvsem mlade ljudi. Povezanih patologij, proti katerim se lahko pojavi epitelioidni hemangioendoteliom, niso bile identificirane. V redkih primerih se ta vrsta raka pojavlja pri cirozi in je že odkrita v naprednih primerih - pri 20% bolnikov so metastaze hkrati odkrite v tkivih pljuč ali v kosteh.

Epitelioid hemangioendotheliomom je treba razlikovati od angiosarkoma in holongiokarcinomov.

Vzroki

Glavni vzrok za poškodbe jeter zaradi rakastih celic, pa tudi pri drugih vrstah raka, še ni bil ugotovljen.

Toda pregled bolnikov s tovrstno maligno vzgojo je omogočil ugotoviti, da se pojavi pri večini ljudi, če na njihove organe povzroči enega ali več naslednjih vzrokov:

  • Kronični tok virusnega hepatitisa, najpogosteje je hepatitis B, čeprav obstaja veliko primerov, v katerih se rak pojavi pri ljudeh s hepatitisom C. Virus je sposoben mutacije, ki vnaprej določa spremembe v strukturi celic.
  • Ciroza. V nasprotnem primeru se ciroza pogosto razvije pri ljudeh z virusnimi boleznimi in pri tistih, ki trpijo zaradi alkoholizma. Vzrok bolezni je lahko dolgotrajna uporaba določenih skupin zdravil. Pri cirozi je normalno tkivo jeter nadomeščeno z veznim tkivom, kar vodi do krvavitve njenih funkcij.
  • Vplivi na telo aflatoksina. Ta snov je produkt razgradnje glivic, ki so lokalizirani na proizvodih, katerih pogoji skladiščenja so kršeni. Pogosteje se toksin pomnoži na arašide, pšenico, riž, sojo, koruzo.
  • Povečane ravni železa v telesu. To patologijo označujemo z izrazom hemochromatosis.
  • Bolezni žolčnika in diabetes.
  • Helmintova okužba.
  • Syphilis Pri tej veneralni bolezni se struktura jetrnega tkiva stalno spreminja.
  • Uporaba steroidov - zdravil, ki jih nekateri športniki pridobivajo z mišicami.

Maligni tumor pogosteje odkrivamo pri ljudeh, ki kadijo, alkohol pa ima tudi rakotvoren učinek na hepatocite. Pri ljudeh, ki delajo v nevarnih industrijah, pa tudi pri tistih, ki imajo to dedno bližnje sorodnike s to patologijo, se poveča verjetnost zbolelosti.

Simptomi raka na jetrih pri ženskah, moških in otrocih

Na začetnih stopnjah nastanka tumor ne kaže izrazite klinične slike. In to vpliva na dejstvo, da se bolezen včasih nahaja prepozno.

Pri raku jeter se razvijejo specifični in nespecifični simptomi. Slednje vključujejo znake zastrupitve raka, splošno poslabšanje zdravja, hujšanje.

Posebne manifestacije bolezni vključujejo razvoj zlatenice, hepatomegalije, ascitesa, notranje krvavitve. Te manifestacije raka se pojavljajo v tretji ali četrti fazi.

Simptomi v zgodnji fazi

Jetra je organ prebave, pri kateri sodeluje prebava hrane in nevtralizacija škodljivih snovi. Naraščajoči tumor moti delovanje organa, zato se narava prebavnega sistema ustrezno spremeni.

Zato se na zgodnji stopnji bolezni lahko pokaže patologija:

  • Slabost, zmanjšan apetit, zaprtje ali driska.
  • Povečana utrujenost in zaspanost.
  • Nelagodje in občutek teže pod pravim hipohondrijem.
  • Bolečine Pogosto dajo nazaj in scapulo.
  • Oblikovanje tesnila pod rebri.
  • Jelenost sklerje oči, kože.

Pogosto bolnik določi vročino in vročinski sindrom. Razvoj teh sprememb je povezan z delom imunskega sistema, ki se samostojno začne boriti proti rakavim celicam.

Drugi manifest neoplazma je Cushingov sindrom, ki je povezan z endokrinimi motnjami in je v naprednih primerih vzrok steroidnega diabetesa. Pri nekaterih bolnikih v začetnih fazah bolezni začne tehtati.

Pozni znaki

Zadnja stopnja jetrnega raka je izpostavljena, ko se tumor razširi na večino organa in metastazira na druge dele telesa.

V tem pogledu ne samo, da je delovanje organa skoraj popolnoma moteno, vendar se po telesu razvijejo patološke motnje.

V neoplazmi se spreminja krvni obtok, kar povzroča tudi številne simptome.

Zadnji simptomi raka jeter so:

  • Pojav skorajda stalne bolečine.
  • Ostra izguba teže. Ob tem se razvije tanjšanje telesa in anemija, povečata utrujenost in zaspanost, pojavi se občasna vrtoglavica, ki se pogosto konča s omedlevico.
  • Bolezni živčevja, apatija, depresija.
  • Pojav edema v nogah, je povezan z motnjami krvnega obtoka. Edemas so odkriti pri več kot polovici bolnikov, še posebej pri starejših. Nezdružljivost je lahko tako močna, da moti proces hoje.
  • Ascites Povezana patološka akumulacija tekočine zaradi krvnega obtoka.
  • Notranja krvavitev. Rast tumorja vodi k porazu plovil in njihovemu zlomu. Krvavitev določi naraščajoče bledenje, padec krvnega tlaka, šok bolnika. Pogosto se pojavijo bolniki z rakom jeter in krvavitvami iz nosu.
  • Otečene bezgavke različnih skupin.
  • Izobraževanje na koži podolgovatih temnih madežev.

Ti simptomi se pojavijo pri drugih patologijah, zato je diagnoza natančno opravljena po temeljitem pregledu.

Faze razvoja bolezni

Stopnja raka jeter je izpostavljena v skladu s sistemom, ki upošteva velikost neoplazme (T), stopnjo patološke lezije bezgavka (N) in prisotnost metastaz (M).

  • Prva stopnja je T1, N0, M0. Tumor je eden, ni nobenih kalitev v posodah, saj ne poškoduje bezgavk in metastaz.
  • Druga stopnja je T2, N0, M0. Ugotovljeno je, da se v stene krvnih žil odkrijejo številne majhne neoplazme ali ena velika kalila. Ampak ni metastaz in poškodbe bezgavk.
  • Tretja stopnja je T3, N0, M0. Novotvorba je velika, vendar ne presega meja organa. Včasih se kalitev pojavlja v vratni veni. T4, N0, M0 - tumor začne rasti v peritoneum in zunanjo steno organov, ki mejijo na jetra. T4, N1, M0 - kalivost tumorja v sosednjih organih in bezgavkah.
  • Četrta faza - T1-4, N1-4, M1. Ugotovljen je tumor raka v jetrih, poškodba več skupin bezgavk in metastazov vsaj enega oddaljenih organov.

Kaj se razlikuje od ciroze in hemangioma?

Ciroza je bolezen, za katero je značilna postopna zamenjava običajnega veznega organskega tkiva. Posledično se telo skrči in ne more več izvajati vseh svojih funkcij.

Patološki postopek se lahko prekine, če se odpravi glavni vzrok ciroze.

V rakavih poškodbah je nadaljnja sprememba v strukturi organa odvisna od vrste maligne lezije in na kateri stopnji je bilo zdravljenje začetno.

Rak jeter najpogosteje razvija v ozadju že obstoječe ciroze in skupni potek teh patologij le poslabša simptome. Ciroza in rak sta dve bolezni, za katera je napoved slaba. Veliko podaljšanja življenja v primeru ciroze je odvisno od samega bolnika in koliko bo poslušal nasvet zdravnika.

Hemmangiom je benigni tumor, ki se razvije iz krvnih žil. V večini primerov ne povzroča simptomov in ne zahteva zdravljenja. Toda z velikimi velikostmi hemangioma se ježa povečuje, stiskanje posod in bližnjih organov pa je.

Rast hemangiomov, v nasprotju z malignimi tumorji, ki vplivajo na jetra, se pojavi počasi, včasih že desetletja. Veliki tumor se lahko poruši, kar ima za posledico notranjo krvavitev.

Metastaze

Širjenje metastaz, ki presegajo jetra, se pojavi pri primarni obliki raka. Hitra metastaza je posledica dejstva, da je obilno dobavljena s krvjo, portal in jetrne žile prehajajo skozi njo, povezana je z aorto.

Poleg krvnega pretoka se rakave celice prenašajo skozi limfni sistem. Najbližje sekundarne žarišča primarnega raka so lahko v bezgavkah, ki se nahajajo na vratih jeter, v glavi trebušne slinavke, medijastin. V kasnejših fazah se metastazirajo bezgavke vratu in zadnjega mediastinuma.

S krvnim tokom lahko rak preide v vretenca in rebra, s takšno lezijo simptomi spominjajo na potek osteohondroze.

Kasneje rakave celice prehajajo v pljučno tkivo, v membrano, trebušno slinavko, želodec, nadledvične žleze, v ledvice, desna ledvica pa večkrat pogosteje.

Kako določiti bolezen?

Če sumite na raka na jetrih, pacientu dobijo številne instrumentalne preiskave, ki vključujejo:

  • Ultrazvok organa.
  • CT ali MRI.
  • Biopsija.
  • Splošna in biokemijska analiza krvi.
  • Rentgen na pljučih, hrbtenica.

Kako zdraviti maligni tumor?

Če rak jeter predstavlja ena sama in majhna izobrazba, potem je predpisano kirurško zdravljenje. Po uspešni odstranitvi organa se lahko opomore in potem je ugoden izid bolezni.

Toda kirurgija ni mogoča, če je rak kombiniran s cirozo ali je tumor v neposredni bližini portalske vene. V primeru malignih poškodb jeter je možna tudi presaditev tega organa. Namen kirurškega zdravljenja je odvisen od številnih dejavnikov, od katerih mora vsak onkolog upoštevati.

Kemoterapija se uporablja, če je nemogoče opraviti operacijo ali kot dodatno metodo zdravljenja. Večja učinkovitost zdravil je opazna, če jih injiciramo neposredno v arterijo, ki oskrbuje tumor.

V nekaterih primerih je v tumorju prikazana uvedba triklorocetne kisline ali alkohola, imajo te snovi uničujoč učinek. V naprednih fazah raka je izbran paliativno zdravljenje.

Koliko bolnikov živi?

Na napoved maligne bolezni jeter vpliva velikost tumorja, število neoplazem in prisotnost metastaz v samem organu. Stopnja preživetja bolnikov je višja, če je operacija najmanj travmatična.

Bolniki z enim vozliščem preživijo v več kot polovici primerov, z dvema vozliščema pa je ugoden izid za približno 30%. Najbolj neugodna napoved, če obstaja več vozlišč - s takšno lezijo, le 12 let in do 18% ljudi preživi pet let.

Na stopnji 3-4 raka jeter se pojavijo hitre metastaze in zato smrt je mogoče v nekaj mesecih.

Hepatski rak Video:

Kako lahko dobite rak jeter, povejte naslednji videoposnetek:

Rak jeter je maligni tumor tumorja, ki ga najdemo v jetrih in je sestavljen iz celic in struktur jeter ali je metastatska okužba iz tumorja v drugem organu. Metastatske lezije, ki vzbujajo simptome raka na jetrih, se pogosteje diagnosticirajo.

Metastatična neoplazma se pri bolnikih diagnoza večkrat pogosteje v primerjavi z primarnimi lezijami jeter z onkolo. Jetra se šteje za najpogosteje prizadete organe. Ta organ igra pomembno vlogo pri delu celotnega organizma, v zvezi s katerim ima poseben značaj krvnega pretoka.

Jetrna onkologija je razdeljena glede na izvor, in sicer:

  • Primarna oblika - lezija najprej prizadene le celice jeter.
  • Sekundarna oblika je posledica napredovanja v kateremkoli organu raka in prodiranja njegovih metastaz v jetrih. Najpogosteje je metastatska onkologija, ki vpliva na jetra - približno dvajsetkrat pogosteje. Jetra zaradi svojih funkcionalnih značilnosti hitro zaznava metastaze.

Maligni tumor se pogosteje odkriva v moškem telesu - primarna oblika v približno 90% primerov.

Simptomi primarne poškodbe jeter z onkologijo

Sprva klinične manifestacije jetrnega raka so skoraj neopazne in patologija najpogosteje spremljajo nespecifični znaki. V tem pogledu se natančna diagnoza pogosto daje le, če se pojavijo simptomi stopnje 4 jetrnega raka.

Praviloma. Oškodovanec obišče zdravnika približno dva do tri mesece po pojavu prvih znakov krvavitve jeter. Približno dve tretjini bolnikov se pritožuje zaradi nelagodja v trebuhu, izgube apetita, hujšanja. Polovica bolnikov samega sebe opazi povečanje volumna jeter - razvije se občutek distenzije od desne strani v hipohondriju.

Tumor v jetrih se lahko zamenja z znaki naslednjih nespecifičnih patologij: manifestacije v zgodnjih fazah napredovanja: holecistitis, holelitiaza, holangitis, poslabšanje kroničnega hepatitisa itd. Klinični simptomi se začnejo pojaviti po znatnem povečanju tumorja, ko začne opazno stiskati bližnje organe in strukture.

Prvi znaki raka jeter so lahko naslednji:

  • Zvišanje telesne temperature.
  • Povečanje trebuha.
  • Hitra utrujenost, šibkost in letargija.
  • Krvavitev iz nosne votline.
  • Slabost, ki ji sledi bruhanje.
  • Nezdravost
  • Rumena koža.
  • Anemija
  • Driska

Več kot polovica vseh bolnikov se pritožuje, da v razvoju ledenih poškodb v ledvenem območju ali v zgornjem kvadrantu na desno povleče bolečino. Občasno se bolečina pojavi pri hoji in težkih telesnih naporih. Kasneje bolečina postane trajna.

Napredovanje bolezni dopolnjuje okvara organa, tj. Žolč se sprosti v črevesno votlino. V zvezi s tem se prične sprememba barve kože in sluznice - rumena, doseže pa svetlo rumeno barvo. Potem znake spremlja suha in srbeča koža, kršitev stolov. Temperatura telesa se giblje od 37 do 39 stopinj, nato pa se sploh ne zmanjša.

Simptomi sekundarne poškodbe jeter z onkologijo

Sekundarni tumorji v jetrih predstavljajo skoraj 90% vseh rakov tega organa. Kot smo že omenili, so najpogosteje prizadete metastaze.

Simptomi v takšnih situacijah bodo odvisni predvsem od znakov primarne bolezni in njegove faze.

Diagnoza raka na jetrih

Pomembno je vedeti, da je diagnoza jetrne patologije kompleksen proces, ki vključuje veliko laboratorijskih raziskovalnih metod. Diagnozo se lahko opravi na podlagi pritožb osebe, po pregledu, palpaciji jeter, po organizaciji osnovnih preiskav. Ko onkologija v urinu poveča koncentracijo urobilina in koncentracijo bilirubina v krvi.

Najpogosteje se po ultrazvočnem pregledu ugotovi natančna diagnoza. Tako je ultrazvok v jetrnem raku cenovno dostopen način diagnosticiranja, ki pomaga ugotoviti tumorske nodule v jetrih ter naravo njihovega nastanka in razvoja - benigne in maligne.

Druge metode diagnoze raka v jetrih vključujejo:

  • Perkutano opazovanje prebadanje jeter z ultrazvokom. V takšni situaciji se morfološka diagnoza lahko naredi z natančnostjo, saj se podobni simptomi z onkologijo lahko pojavijo pri različnih lezijah jeter.
  • MRI in računalniška tomografija se izvajajo tudi z spornimi vprašanji.
  • Zunanji pregled organa in zbiranje podatkov za nadaljnji histološki pregled sta najpogosteje laparoskopska metoda.
  • Ugotavljanje koncentracije fetoproteinov v krvnem obtoku - pri bolnikih z rakom se ta koncentracija poveča v 80% primerov.
  • V posebnih primerih se fluoroskopija izvede, ko se zrak vnese v trebušni del in na podlagi vbrizganega plina zazna hrapavost in heterogenost jetrne strukture.
  • Če je potrebno, je za pridobitev dodatnih podatkov organizirano skeniranje radioizotopov.

Terapija za poškodbe jeter z onkologijo

Rezekcija jeter je kirurško zdravljenje raka na jetrih, kar vključuje odstranitev obstoječih vozlišč na organ, ki se lahko izvaja le, če so vozlišča majhna in se nahajajo v izolaciji. Možnost kirurškega posega je mogoče določiti šele po odprtju trebušnega dela. V osnovi je rak diagnosticiran v napredovalem stadiju in zato je dovoljeno le simptomatsko zdravljenje.

Pri odgovoru na vprašanje, kako zdraviti rak jeter sekundarne oblike s pomočjo kirurškega posega, zdravniki trdijo, da je to mogoče le v odsotnosti rasti v samem organu. Učinkovitost kemoterapije, kadar se zdravila dajejo intravensko, je minimalna. Na žalost je za bolezen značilna hitra pot in po operaciji lahko bolnik živi približno tri do pet let, tumorji, ki jih ni mogoče predati, lahko povzročijo smrt pacienta v nekaj mesecih.

Če onkologija vpliva na jetra kot posledico raka drugega organa, se diagnosticira rak na četrti stopnji in izvede se simptomatsko zdravljenje, zdravnik pa spremlja prehrano pri raku na jetrih.

Da bi preprečili onkologijo, lahko uporabite nekaj preprostih načinov:

  • Pravočasno cepljenje proti hepatitisu B.
  • Zmerna uporaba alkoholnih pijač.
  • Skladnost z varnostnimi ukrepi v kemični industriji.
  • Skladnost s posebno prehrano, kot tudi zavrnitev uporabe železovih dodatkov in anaboličnih steroidov brez zdravniških dokazov.

Zdravniki priporočajo, da bolniki vedno začnejo prehranjevati, če ne uživajo surovih živil, in nato nadaljujejo s toplotno obdelanimi jedmi. Obstajajo majhni obroki in pogosto.

Rak jeter je bolezen, ki jo spremlja pojav maligne neoplazme, ki nastane kot posledica preoblikovanja hepatocitov v tumorske celice. Lahko je primarno ali sekundarno (metastatično). Pri primarnem raku se tumor tvori neposredno v jetrih, v sekundarnem pa se pojavlja zaradi metastaze rakavih celic s hematogeno potjo iz drugih organov (želodca, maternice, jajčnikov, pljuč, ledvic, črevesja, mlečnih žlez). V tem članku lahko dobite informacije o vzrokih, vrstah, znakih in metodah diagnosticiranja in zdravljenja raka na jetrih.

Rakotični tumor jeter je približno 20-krat bolj pogosto sekundaren in samo v 0,2 do 3% primerov se odkrijejo primarne novotvorbe tega organa. Najvišja razširjenost primarnega jetrnega raka se kaže v regijah: Kitajska, Senegal, Indija, Filipini in države Južne Afrike. To je posledica izjemno visoke razširjenosti populacije kroničnih oblik hepatitisa.

Po statističnih podatkih so moški 4-krat bolj verjetni, da trpijo zaradi tega raka, in ponavadi se ti tumorji odkrijejo pri ljudeh po 50-65 letih.

Razlogi

Točni vzroki raka na jetrih še niso bili določeni, vendar vsi strokovnjaki prepoznajo številne dejavnike, ki prispevajo k razvoju tega malignega tumorja. Te vključujejo:

  • kronični virusni hepatitis;
  • ciroza jeter;
  • alkoholizem;
  • kajenje tobaka;
  • zasvojenost;
  • hemohromatoza;
  • diabetes mellitus;
  • bolezen žolčnika;
  • nenadzorovani vnos anaboličnih steroidov;
  • nenadzorovana uporaba hormonskih kontraceptivov;
  • aflatoksin B1, zaužit z uporabo neustrezno shranjenih zrn, soje, korena (v vlažnem okolju, se zasejejo s posebno gljivico, ki izloča ta toksin);
  • izpostavljenost toksičnim in strupenim kemikalijam: radij, arzen, torij, vinilklorid, pesticidi, ki vsebujejo klor, itd.;
  • sifilis;
  • helminthic invazions: opisthorchiasis, schistosomiasis, amebiasis;
  • genetska nagnjenost.

Razvrstitev

Primarni jetrni rak

Med primarnimi malignimi tumorji jeter so najpogosteje odkriti hepatocelularni karcinomi. Ti neoplazmi rastejo pri spremembi hepatocitov.

Poleg hepatocelularnih karcinomov so še bolj redki tipi primarnih tumorjev:

  1. Cholangiocellular. Neoplazme rastejo iz epitelijskih celic žolčnih kanalov.
  2. Hepatoholangiocelularni. Tumori rastejo iz hepatocitov in iz epitelijskih celic žolčnih kanalov.
  3. Cistadenokarcinom. Nove rastline so velike, podobne videzu ciste. Pogosto rastejo iz benignih cistadenomov ali prirojenih cist. Običajno se razvijajo pri ženskah.
  4. Fibrolamelarni karcinomi. Tumorji so posebna vrsta hepatocelularnega karcinoma z značilno morfologijo maligno mutiranih hepatocitov, ki jih obkroža lamelno vlaknato tkivo. Pogosteje jih najdemo pri otrocih ali mladostnikih do 35 let in nikakor niso povezani s predispozicijskimi dejavniki raka na jetrih (kronični hepatitis, itd.).
  5. Angiosarkomi. To so izredno agresivni in pogosto neoperabilni tumorji, ki hitro rastejo iz endotelija in peritalnih posod. Običajno so pri starejših ljudeh izpostavljeni strupenim in strupenim snovem.
  6. Epitelioid hemangioendothelioma. To so izredno redke maligne novotvorbe, vendar ne tako agresivne kot angiosarkomi. So nagnjeni k hitrim metastazam in potrebujejo zgodnje odkrivanje za uspešno zdravljenje. V takih tumorjih se zaokrožene endotelne celice epitelioidnih vrst proliferirajo v žilnem omrežju jeter in tvorijo gosto vlaknato stromo.
  7. Hepatoblastom. Tumor je slabo diferenciran, ima embrionalni izvor in se razvija v zgodnjem otroštvu (do 4-5 let). Zelo redko so odkrili pri odraslih. Raste iz nezrelih embrionalnih celic jeter in vodi do hujšanja, pospešenega spolnega razvoja in povečanja velikosti trebuha. Tumor je nagnjen k pogostim in hitrim metastazam.
  8. Nediferenciran sarkom. Takšne neoplazme so zelo redke in se v strukturi razlikujejo od angiosarkoma, anaplastičnega s HCC ali epitelioidnega hemangioendotelioma. Pri teh diagnozah je treba ta tumor razlikovati od teh tumorjev. Pri otrocih je običajno nediferenciran sarkom. Raste hitro, metastazirajo in je zelo težko zdraviti. V redkih primerih lahko presaditev jeter reši bolnika.

Sekundarni jetrni rak

Sekundarni jetrni tumorji jeter so metastatski in predstavljajo razširjanje primarnih malignih tumorjev naslednjih organov:

  • debelo črevo;
  • maternica;
  • jajčniki;
  • prostata;
  • mlečna žleza;
  • želodec;
  • pljuča;
  • ledvice itd.

Simptomi

Prvi klinični simptomi raka jeter se navadno manifestirajo v obliki nespecifičnih znakov drugih patologij tega organa: holangitisa, poslabšanja hepatitisa, holelitiaze, holecistitisa itd. ), občutek težnosti v epigastrični regiji in desnega hipohondrija. Drugi simptomi raka jeter se pojavijo pozneje.

Dispepsične motnje

Bolniki razvijejo siljenje na bruhanje in se pretvarjajo v bruhanje. Opazovana driska, zaprtje in napenjanje. Takšne motnje in izguba apetita povzročijo izgubo teže pri 85% bolnikov.

Očesne bolečine

Vzrok bolečine v jetrnem raku je čezmeren pojav kapsule tega organa in sekundarna vnetna reakcija.

Pojav bolečine v jetrnem raku v začetnih fazah je lahko povezan z motnjami dispepsije. Kasneje se bolniku pojavijo bolečine, ki jih povzroča rast tumorja. Neodvisnost prekomerno širi jetrno kapsulo in povzroči sekundarno vnetno reakcijo. Rezultat je, da telo raste po velikosti, postane zelo gosto in grupisalo, voznik pa se lahko po črevesni steni čuti pri polovici bolnikov.

Na začetku se med fizičnim naporom pojavijo bolečine (na primer, po teku), kasneje pa se počutijo v mirovanju. Poleg tega se zaradi rasti tumorja trebuh povečuje.

Bilateralne motnje

Tumorna tkiva povzročajo stiskanje žolčnih kanalov in povzročajo nastanek obstruktivne zlatenice. Rezultat je, da koža in skrera pacienta pridobita ikterično senco, da se urin zatemni, da se iztrebki razbarvajo v bledo sivko in postane srbenje kože.

Splošni zastrupitveni sindrom

Bolniki močno poslabšajo splošno stanje in pojavijo se naslednji simptomi:

  • hudo šibkost in zmanjšana toleranca na kakršen koli stres;
  • omotica;
  • anemija;
  • omedlevica in omedlevica;
  • dolgotrajno in nepojasnljivo in vztrajno vročino.

Krvavitev

Bolniki z rakom jeter razvijejo hemoragični sindrom, ki se manifestira v obliki telangiectasias (pajek vene) in ponavljajoče se nosne in gastrointestinalne krvavitve. Pri 15% bolnikov spontani rupture tumorja povzročijo akutno intraabdominalno krvavitev z razvojem šokove reakcije. Nekateri bolniki razvijejo peritonitis.

Ascites

Rast tumorja povzroči poslabšanje krvnega obtoka in kopičenje velike količine tekočine v trebušni votlini (ascites). Stomak pacienta se še poveča v volumnu, obstajajo občutki poškodb in težkih stanj. Posledično se razvijejo beljenje, zgaga, slabost, bolečine v trebuhu in napenjanje. Zaradi lomljenja trebušne stene popka izpušča.

Metastazis

S širjenjem metastaz kliničnih pojavov raka jeter dopolnjujejo znaki poškodb drugih organov. Metastaze v jetrnem raku so lahko:

  • intraorganizem - tumor se razširi na druge dele jeter;
  • regionalni - tumor se razširi na bezgavke portalne razpokline, para-aortne in celiakalne bezgavke;
  • oddaljeni - tumor se razširi na druga tkiva in organe (pljuča, pleuro, peritoneum, kosti, ledvice, trebušna slinavka itd.).

Diagnostika

Če obstajajo indirektni znaki raka na jetrih - bolečina, zlatenica, povečana jetra in palpacija vozla v desnem hipohondriju - za potrditev diagnoze se lahko predpiše naslednje:

  • Ultrazvok jeter in drugih trebušnih organov;
  • ciljno perkutano jetrno biopsijo (pod nadzorom ultrazvoka) in histološka analiza biopsijskega tkiva;
  • CT skeniranje;
  • MRI;
  • laboratorijske preiskave krvi za določanje ravni jetrnih encimov, trombocitov, AFP, bilirubina, alkalne fosfataze, beljakovin itd.;
  • koagulogram.

Po potrebi se lahko imenujejo dodatne študije:

  • Hišne jetra;
  • selektivna celiaografija;
  • statična scintigrafija jeter;
  • diagnostična laparoskopija.

Faze raka na jetrih

Na podlagi dobljenih diagnostičnih podatkov se določi stopnja rakastega procesa:

  • Faza I - tumor je majhen, ne vpliva na krvne žile in ne vpliva le na organ, manifestacije bolezni so odsotne ali slabo izražene;
  • 2. stopnja - v jetrih obstaja ena ali več neoplazmi do 5 cm, tumor vpliva na krvne žile, vendar ne presega delitve organa in se ne razširi na bezgavke;
  • Faza III (podstrani A, B in C) - s podlogo A je velikost enega ali več tumorjev večja od 5 cm; novotvorbe vplivajo na portal ali jetrno veno; s substato B se tumorski proces razširi na bližnje organe (razen v mehur) ali je pritrjen na zunanjo membrano jeter; s podzavestjo C so se maligne celice razširile na bezgavke in organe;
  • IV. Stopnja - dobi neoplazma maksimalno širjenje v bezgavkah in drugih organih, pacient umre po nekaj mesecih (redko živi do 5 let).

Zdravljenje

Kirurški poseg je primarni način odstranjevanja tumorja.

Taktika zdravljenja raka jeter je v celoti odvisna od stopnje tumorskega procesa.

V začetnih fazah lahko uporabimo naslednje inovativne tehnike za odstranitev tumorja:

  1. Radiokirurško zdravljenje s CyberKnife. Tumor odstranjujejo visokonapetostni žarki ionizirajočega sevanja pod nadzorom računalniške navigacije in ne vpliva na zdravo tkivo organa.
  2. Chemoembolizacija z mikrosferami. Raztopino zdravila proti raku in posebnega adsorbentnega polimera (mikrosfer) vlečemo v brizgo. Nastala raztopina se zmeša z radioaktivno pripravo. Pod rentgenskim nadzorom se mikrokateter vnese v arterijo, ki oskrbuje tumor, ki se izvaja čim bližje tumorju. Raztopina iz brizge se injicira v arterijo. Mikrospheri zamašijo posodo in prenehajo s krvjo do tumorja. Hemoterapevtsko zdravilo v raztopini vstopi v tkiva neoplazma in povzroči njihovo smrt brez vstopa v splošni kroženje.
  3. Radiofrekvenčna ablacija. Tkivne neoplazme "opekline" visokoenergetskih radijskih valov, ki se napajajo skozi tanko iglo, vstavljeno v tumor. Iglo se vstavi skozi trebušno steno pod nadzorom ultrazvočne opreme.
  4. Radioembolizacija (ali SIRT). Ta tehnika je nekoliko podobna kemoterapiji. Ker so mikrosfere uporabljale radioaktivno zdravilo Yttrium-90. S pomočjo katetra, vstavljenega v femoralno arterijo, se prenaša v tumor in povzroči, da tkivo umre.

V operativnih primerih je glavna pot odpravljanja tumorja kirurška manipulacija. Za odstranitev tumorjev je mogoče izvesti:

  • lobektomija - resekcija jetrnega režnja;
  • hemihepatektomija - odstranitev polovice jeter;
  • atipična resekcija.

Kirurško zdravljenje dopolnjujejo tečaji kemoterapije. 5-fluorouracil, metotreksat ipd. Se lahko uporabljajo kot citostatika. Hemoterapevtska sredstva se lahko infundirajo preko jetrne arterije. Pri uporabi te tehnike postane učinkovitost citostatikov višja in imajo manj učinka na telo.

V nekaterih primerih je transplantacija jeter učinkovita v zgodnjih fazah raka na jetrih. Ta metoda zdravljenja lahko daje možnosti za popolno okrevanje. Na kasnejših stopnjah je presaditev manj učinkovita.

V neoperabilnih primerih jetrnega raka se za zdravljenje lahko uporablja le kemoterapija. Praviloma se citostatiki uvajajo skozi jetrno arterijo.

Radioterapija raka jeter ni tako pogosto predpisana kot pri drugih malignih tumorjih. Lahko se kombinira s kirurškim zdravljenjem ali kemoterapijo.

V nekaterih klinikih se lahko izvajajo tako inovativne metode sevanja kot protonske terapije. Protonsko sevanje vam omogoča, da selektivno vplivate na samo maligno tkivo. Uničuje rakave celice in povzroči njihovo smrt.

Kateri zdravnik se bo obrnil

Če občutite težo v epigastrični regiji in desnem zgornjem kvadrantu, poslabšanju apetita, dispepsičnih motnjah ali zlatenica, se obrnite na svojega gastroenterologa. Po izvedbi vrste študij in v primeru suma raka na jetrih se bolniku lahko svetuje, da se z onkologom posvetuje in preskusi. Za potrditev diagnoze se določijo: ultrazvok jeter, biopsija in histološka analiza, CT, MRI, biokemijska analiza krvi itd.

Napovedi

Projekcije primarnega in sekundarnega jetrnega raka so izredno neugodne. Pričakovana življenjska doba mnogih bolnikov se zmanjša na nekaj mesecev (včasih do 5 let). Napoved preživetja bolnikov po resekciji jeter je tudi razočaranje - stopnja umrljivosti je 10%, smrt pa se pojavi zaradi odpovedi jeter.

Enako pomemben je histološki pojav tumorja. Z uspešnim kirurškim posegom za odstranitev hepatoblastoma in cistadenokarcinoma lahko bolnik živi 5 let in z angiosarkomom - ne več kot 2 leti. Preživetje bolnikov s fibrolamelarnim karcinomom je lahko približno 2-5 let (včasih daljše). In z nediferenciranim sarkomom, tumor napreduje zelo hitro in bolniki živijo le nekaj mesecev.

Pri operabilnem zdravljenju raka na jetrih je pri le 9-20% bolnikov opaženo petletno preživetje. Če tumor ne deluje, bolniki živijo ne več kot 4 mesece. Ista neugodna napoved je značilna za metastatski rak jeter.

Rak jeter je izredno nevaren rak. Njeni prvi znaki so vedno nespecifični in jih jemljejo za druge bolezni jeter in žolčnega trakta. Pri ugotavljanju te bolezni mora pacient opraviti kompleksno in smrtno nevarno operacijo, v neoperabilnih primerih pa lahko živi le nekaj mesecev.

O raku jeter v programu "Živijo zdravo!" Z Elena Malysheva (od 33:35 min.):


Več Člankov O Jetrih

Diet

Prestavite na levo levkocitno formulo. Leukogram: dekodiranje

Zdravniki pogosto uporabljajo izraz "Premik formule levkocitov na levo." Toda kaj to pomeni za tiste, ki so daleč od jezika medicine? Morda je to predhodnik resne bolezni ali različice fiziološke norme, vendar brez posebnega znanja to ni težko ugotoviti.
Diet

Kako zdraviti hepatitis B

Hepatitis B je virusno vnetje jeter, katerega povzročitelj je virus hepatitisa B. V večini primerov ima bolezen ugodno prognozo. Z ustreznim odzivom imunskega sistema bolnikovega telesa se patologija nadaljuje v akutni obliki, za katero je značilna živa simptomatologija.