Zakaj so lahko rumene beline oči: možni vzroki

"Žolčica", tj. Pojav rumene barve na koži ali sluznici, ni neodvisna bolezen. To je simptom, to je rezultat nastajajoče patologije. Sama po sebi, porumenelost belega očesa pogosto ni boleča. V tem primeru se pogosto zanemarja. Pacientu se ne zdi potrebno iskati nasveta o vzrokih za njegovo bolezen, saj se razbarvanje ne opazi kot nevarna. Ampak včasih porumenelost oči je povezana s precej neprijetnimi simptomi: kožni srbi, občutek grenkega okusa v ustih, glavobol, slabost, slabost, nespečnost.

Vendar pa tudi v odsotnosti bolečih manifestov takšnega stanja na noben način ni mogoče zanemariti. Včasih je rumenkasto belo oče lahko zaradi naravnih vzrokov. Toda v takih primerih senca neprestano traja ves čas življenja. In točno, to je svetlo senco in ni definitivno rumena barva. V primerih, ko so belci v očeh pred kratkim postali rumeni, je pomembno, da pozorno spremljate to spremembo. "Žutica" je signal, ki označuje resen problem ali bolezen.

Vzroki

Če govorimo o samem simptomu rumenih oči, lahko ta pogoj izgleda drugače: barva se spreminja od rumenkasto do svetlo rumene barve. Včasih celoten beljakovinski del očesa ne postane rumen. Pacient opazi videz rumene točke v očesu ali celo "rastline" ustrezne barve. Zaradi dejstva, da lahko rumenje oči kaže na različne bolezni, so tudi vzroki razbarvanja različni. Najpogostejši vzrok za zlatenico je visoka raven bilirubina (iz latinskega bilisa - žolča in ruberja - rdeča) - ena glavnih sestavin žolča.

Bilirubin je pigment in ima rumeno barvo. Nastaja z razgradnjo beljakovin, na primer hemoglobina, ki se sprosti med razpadom rdečih krvnih celic. Končni produkti razgradnje hemoglobina (vključno z bilirubinom) pri normalnem delovanju telesa morajo biti v žolču in se izločijo naravno. Če je prekinjen proces izločanja bilirubina ali njegovo prekomerno povečanje, to povzroči barvanje oči v barvi tega pigmenta: beljakovine postanejo rumene barve. Ne samo belce v očeh, ampak tudi druge strukture tkiva v telesu lahko postanejo rumene barve.

Sprememba barve oči lahko kaže na patologijo, ki vodi do prekomernega uničenja rdečih krvnih celic ali težav pri nevtralizaciji in odstranjevanju bilirubina iz telesa. Tako so najpogostejši vzrok za "zlatenico" naslednji procesi:

  • Povečano uničenje rdečih krvnih celic (na primer v primeru zastrupitve ali bolezni krvi);
  • Bolezni jeter, ki povzročajo nevtralizacijo bilirubina;
  • Žilne mehurje, to je nezadostna ali nemogoča izločitev bilirubina.

Ofloxacin - navodila za uporabo so opisana tukaj.

Drug razlog za rumeno barvo, ki se pojavlja na beljakovinah, je lahko sprememba presnove lipidov v telesu. To vodi v oblikovanje rumenkastega venca v oko. Izjemno nevarna patologija, ki povzroča porumenelost očesnih beljakovin, so različne vrste malignih tumorjev konjunktiva.

Vzroki zlatenice so včasih okužbe, manifestacije subconjunktivne krvavitve in celo slabe navade.

Možne bolezni

Rumen oči so simptom, ne sama bolezen. Nevarnosti, ki povzročajo takšno spremembo barve, so ogromne. Lahko jih razdelimo v ločene skupine:

  • Bolezni jeter;
  • Krvne motnje;
  • Težave, ki nastajajo v žolčnem traktu;
  • Presnovne motnje v telesu;
  • Bolezni trebušne slinavke;
  • Bolezni vidnih organov.
Zakaj se koža in skrera oči obarvata rumeno

Patološki problemi v jetrih, ki vodijo v "zlatenico", vključujejo naslednje bolezni: hepatitis, cirozo in jetrni rak, Ziva sindrom, ehinokokozo, amebiasis in sarkoidozo v jetrih. Če pride do težav z delovanjem jeter, je vezava indirektnega bilirubina iz krvi motena zaradi poškodbe jetrnih celic. Ko je dosežena visoka koncentracija bilirubina, prodre v sklero oči in se obori v njih.

V tem članku so napisane vse o barvnih kontaktnih lečah brez dioptrije.

Bolezni krvi, ki vodijo do razvoja "zlatenice": malarije, eritrocitnih membranopatij, encimopatij, hemoglobinopatij, avtoimunske hemolitične anemije, babezioze, zastrupitve s hemolitičnimi strupi.

Ob pojavu krvnih bolezni je znatno uničenje eritrocitov (rdečih krvnih celic). To povzroči povečanje koncentracije hemoglobina.

Hemoglobin, ko se dezintegrira, tvori veliko količino bilirubina, ki ga jetra ne more nevtralizirati.

Pri boleznih žolčevega trakta v krvi se kopiči precejšnja količina bilirubina. To je posledica dejstva, da je pretok žolča iz jeter v dvanajsternik moten. Najpogostejši vzrok rumenja beljakovin v teh primerih je holelitiaza. Vendar lahko zlatenico povzroči tudi primarni sklerozirajoči holangitis, opisthorhijaza in rak. Kršitve metabolnih procesov, ki lahko povzročijo porumenelost beljakovin, lahko razdelimo na tri vrste:

  • Motnje metabolizma kovin;
  • Motnje presnove bilirubina;
  • Motnja presnove beljakovin.

Takšni patološki procesi povzročajo razvoj številnih bolezni, kot so amiloidoza, hemohromatoza, Wilson-Konovalovova bolezen, Gilbertova bolezen in drugi, skupaj z rumenjem oči.

Obstajajo tudi bolezni organov vida, ki jih spremlja videz rumene barve v belih očeh.

To so melanomi in maligni konjunktivitis. Oftalmološke bolezni, kot sta pterygij in pingvecula, povzročata rumenjenje v obliki posameznih pik.

Pterygium se pojavi kot posledica konjunktivitisa. Pinguecula postane rezultat izmenjave lipidov in videza beljakovin rumenega vena.

Diagnostične metode

Diagnoza vzrokov žilavosti na območju očesnih proteinov vključuje precejšnje število metod. To je posledica dejstva, da obstaja veliko vzrokov za tak simptom. Za določitev natančne diagnoze se uporabljajo:

  • Klinične metode;
  • Študije žarkov;
  • Laboratorijske študije.

Zdravnik se sklicuje na glavne metode diagnoze, na primer najti popolnejšo zgodovino bolezni in bolnika. Sevanje metode raziskovanja vključujejo uporabo računalniške tomografije notranjih organov in ultrazvoka. Pri določanju vzroka zlatenice je pomembna metoda različne vrste laboratorijskih testov:

  • Popolna krvna slika;
  • Biokemijski test krvi;
  • Toksikološka študija krvi;
  • Analiza iztrebkov;
  • Analiza urina;
  • Imunološki in genetski testi.

Predpostavlja se, da je treba pridobiti podatke o stanju jeter, trebušne slinavke in žolčnega trakta.

Zdravljenje

Zdravljenje zlatenice je odvisno od njenega vzroka. Kot pri drugih simptomih je treba bolezen, ki je povzročila nastanek določenega stanja, zdraviti.

Odvisno od tega, ali je bolezen posledica okužbe, motnje metabolnih procesov, onkoloških tumorjev ali drugih vzrokov, zdravniki določenih zdravniških specialitet predpisujejo te ali druge terapevtske ukrepe.

V nekaterih primerih je bolnik dovolj za spremembo načina življenja in prehrane. Toda nekatere bolezni predlagajo operacijo ali kompleksno terapijo.

Preprečevanje

Rumen oči so simptom številnih nevarnih patologij, katerih preprečevanje je izredno pomembno. Pogosto kršitev metabolnih procesov, delovanja jeter in trebušne slinavke so posledice slabega življenjskega sloga in destruktivnih navad (vključno s hrano). Poleg tega lahko nalezljive bolezni povzročijo poslabšano imuniteto, ki trpi zaradi prekomerne utrujenosti, stresa in slabe prehrane.

Da bi preprečili bolezni, povezane z zlatobo, je pomembno:

  • Najvišje ravnovesje prehrane;
  • Iz dnevne uporabe izključno slanih živil, alkoholnih pijač, ocvrtih in prekajenih mesa izločimo;
  • Dnevno porabite čim več časa na svežem zraku;
  • Prilagodite način mirovanja (najmanj osem ur).

Ko delate z velikimi obremenitvami na organih vida, vzemite redne počitnice, vključno z vajami za oči.

Kateri objektivi so boljši od enodnevnih ali dveh tednov, bo ta članek povedal.

Video

Sklepi

Sindrom rumenih oči ni "neumna", na katero ne morete posvetiti posebne pozornosti. "Žolčica" označuje prisotnost težav v telesu, pogosto zelo nevarna. Nemogoče je preprosto pozdraviti rumene belce v očeh. Za rešitev problema je pomembna natančna in pravočasna diagnoza. Poleg odgovornega odnosa bolnika k njihovemu stanju, strogo izvajanje priporočil zdravnika. Potrebno je čim prej stopiti v stik s kvalificirano pomočjo, morda bo pripomoglo k zdravljenju bolezni, ki povzroča zlatenico, pri čemer se izognejo zapletom in hudim posledicam.

Ker porumenelost beljakovin za oko povzroča različne bolezni, se bolniku težko usmeri in se obrne na pravega strokovnjaka. Za začetek lahko dobite nasvet od oftalmologa in terapevta. Po izvedbi potrebnih preiskav bo zdravnik diagnosticiral in predpisal potrebno zdravljenje.

Preberite tudi o tem, kaj so nistagmus in anizokoria.

Vzroki za porumenelost beljakovin v oći: simptomi patologije in metode za njihovo zdravljenje

Človeško telo je čudovit mehanizem. Ko je delo enega od njegovih sistemov moteno, se prikaže ne samo na zdravstvenem stanju, temveč tudi na očeh: učenci zatemnejo, beljaki postanejo motni ali obarvani. Vendar pa resno rumena zdravstvena težava lahko nakazuje rumeni odtenek na sklero oči.

Rumene belce oči: kaj je razlog?

Sprememba beline belcev v očeh se pojavlja iz več razlogov.

Njihovo popolno obarvanje v rumeni barvi so opažene pri takih boleznih jeter:

  • zlatenica;
  • maligni tumor;
  • ciroza;
  • holecistitis;
  • opisthorhijaza, ehinokokoza (okužba jeter s paraziti).

Najpogostejši vzrok sprememb v barvi oči je zlatenica.

Glede na raven izločanja bilirubina (glavne sestavine žolča) in dejavnika, ki povzroča porumenelost sklere, obstaja več oblik te bolezni:

  1. Mehansko - se pojavi, ko je bilalni trakt blokiran s kamni, tumorjem, ko se moti odvajanje žolča v dvanajsterniku: bilirubin ni predelan, ampak vstopi v kri (najprej koža postane rumena, nato pa belci v očeh).
  2. Lažno - se lahko pojavi po večji količini korenčkov, pese in jemanja zdravil (bolezen ni treba zdraviti: sam od sebe izgine).
  3. Hemolitični - posledica pospešenega dezintegracije hemoglobina. Jetra nima časa za predelavo bilirubina, ki ga vsebuje: se absorbira v kri in se skozi krvne žile razširi na tkiva telesa.
  4. True - se pojavi, ko poškodujete jetrno tkivo. Telo slabo obnovi bilirubin: se ne izloča skupaj z žolčem, temveč se prosto giblje v krvi. Skozi kapilare encim vstopi v očesno tkivo in postane rumen. Dejavniki, ki povzročajo uničenje jeter, so: virusi, toksini, tuberkulozi in alkohol.

Rumena barva belih oči je jasen znak poslabšanja jeter. Vendar, ko se na njih pojavijo rumene lise, je to razlog, da sumite na prisotnost očesnih alergij ali eno od patologij optičnega organa:

  • maligna neoplazma konjunktiva (melanoma);
  • Wen (Pinguecula) - se tvori v nasprotju z metabolizmom lipidov. Pike na vevericah so urejene simetrično, v notranjih kotičkih oči;
  • zmedenost in širjenje konjunktiva (pterygij);
  • tumor horije (stacionarni ali progresivni nevus skledice);
  • dermoidna cista konjunktiva.

Če ima oseba rumene belce v očeh, razlogi za spremembo barve niso le bolezni jeter in vidnega sistema, ampak tudi drugi dejavniki:

  • slabe navade (kajenje, zloraba alkohola);
  • nepravilna prehrana;
  • napetost oči med branjem pri šibki svetlobi, delo z računalnikom;
  • pomanjkanje ustreznega spanca.

Obstaja veliko razlogov, zaradi katerih belci v očesu postanejo rumeni. Včasih pa takšna barva organov vizualnega sistema ni znak patologije in ne zahteva sprejetja terapevtskih ukrepov (prirojena žilavost ocesnih beljakovin, zlatenica za dojenčke).

Rumene beline oči: povezani simptomi, metoda zdravljenja

Neodvisno razumeti, zakaj so oči postale rumene, ni enostavno. Ampak, če boste pozorni na splošno zdravstveno stanje, lahko svojemu zdravniku pomagate hitro diagnosticirati.

Pod kakšnimi pogoji postanejo koža in bela rumena rumena?

Prva stvar, ki se izzove, je hepatitis. V pogovorni obliki - zlatenica. Če se urin postane temnejši (postane rdeče-rjave barve) in blato postane razbarvano, potem je verjetnost skoraj 100%. Hepatitis ni bolezen, ki jo je mogoče zdraviti na internetu.

Kakorkoli, bolna oseba mora veliko piti, vzdrževati zelo resno prehrano in jo takoj poiskati zdravniku. Brez trdo delo, brez kopeli, še posebej vroče. Čeprav se človeka navzven dobro počuti, je ta bolezen zelo zvijača!

Seveda je vsaka oseba, ki vidi v ogledalu, kako nenadno in intenzivno njegovo telo postane rumeno, prestrašena in začne poskušati prepoznati vzrok takšnega čudnega in grozljivega pojava. Povečana žilavost kože je lahko značilen simptom številnih bolezni, povezanih z okvarjenim delovanjem posameznih notranjih organov.

Rumenkasta barva kože je neposredno povezana z bilirubinom - to je pigment v krvi. Sama pigmentna bilirubin je produkt hemoglobina, ki se je razgradil v rdečih krvnih celicah (natančneje, njegovih proteinov), ki so služili kot dobavitelj v našem telesu (premikajo kisik in ogljikov dioksid). V normalnih fizioloških pogojih se biliribin iz našega telesa svobodno izloča skupaj s stolom. Kadar se to ne upošteva in se zaradi nekaterih razlogov prične znatno kopičenje te snovi, se lahko pojavi žilavost.

Med boleznimi, ki "zagotavljajo", kar je opisano zgoraj, so:

Ta simptom z visoko stopnjo verjetnosti se pojavlja med različnimi boleznimi jeter in je značilen simptom takšnih bolezni, kot je tako imenovani Gilbertov sindrom, ne daj Bog, vendar je lahko ciroza jeter, lahko diagnosticira akutni ali kronični hepatitis. Poleg vsega tega žarkost kože pogosto govori o manifestaciji ciste - na primer na jetrih. Ali, na primer, o porazu jeter s paraziti.

Pogosto se rumenkaste barve kože razumejo kot znak kršitve dela in stanja žolčnega trakta. Poleg tega lahko pogosto opazimo rumeno kožo, če je oseba resno zastrupljena - z mamili ali alkoholom.

Pogosto je rumeno telo osebe znak, da je super-željni kadilec.

Beljakovine rumenega očesa: vzroki in način zdravljenja

Beljakovine človeškega očesa niso popolnoma bele, saj oblikovalci v urejevalniku fotografij ponujajo slike sijajnih modelov. Zdrava barva beljakovine je rahlo rumenkasta, vendar enakomerna, brez črt, lis, temnejša. Če so beljaki rumeni ali obarvani, to pomeni, da ima oseba težave s stanjem notranjih organov, očesnimi boleznimi ali vodi nezdrav način življenja. Najpogosteje je skoraj zagotovo znak o vsaki bolezni, zato se morate takoj posvetovati z zdravnikom in diagnosticirati bolezen.

Beljakovine rumenega očesa: vzroki in način zdravljenja

Zakaj sclera postane rumena?

Beljakovina, ki se imenuje sklero, postane rumena najpogosteje neopažena. Ta proces ne povzroča bolečin ali neprijetnosti, zato lahko traja nekaj časa, da oseba opazuje porumenelost, ko se gleda v sebe v ogledalo ali pa mu nekdo pove o tem. Yellowing - ikterična sklera - pomeni prisotnost patologije.

Mimogrede. Ob rojstvu so ljudje, ki imajo belo beljakovinsko lupino. To je genetsko določena in ne pomeni bolezni. Ampak, če se je barva spremenila, to je, da so beljakovine obrnile rumeno, ali pa so se pojavile blato na njih, fragmenti, porjavelost, je treba nemudoma iti k zdravniku.

Odtenki rumene barve, v katerih beljakovine lahko madež, več - od svetlobe do okraja ali skoraj oranžne barve. Odvisno je od same bolezni in na kateri stopnji je bolezen, to je, koliko je telo trpelo. Bolezni in drugi vzroki, zaradi katerih se barva beljakovin spremeni, lahko razdelimo na tri skupine.

Tabela Vzroki za porumenelost sklerje v skupinah.

Notranje bolezni

Praviloma je opazna žilavost v očeh zaradi prevelike količine snovi v krvi, ki se imenuje bilirubin. To je večplastna spojina, ki ima rumenkasto rjavo barvo in je sestavni del žolča, ki se proizvaja v telesu.

Pomembno je! Bilirubin se tvori po uničenju strukture proteinov. Hemoglobin, citokrom, razgradnja mioglobina in ostanek prostega bilirubina. To je toksin, ki ga je treba nevtralizirati. To funkcijo opravlja jetra, ki vsebuje kisline, nevtralizira toksičnost bilirubina. Potem direktna povezava, ki ni več nevarna, se pošlje v žolčni kanal, da izstopi iz telesa.

Rumene beline v očeh

Jetrne patologije

Če je jetra preobremenjeno, pride do okvare pri svojem delu kakršne koli narave, bilirubin se dviga v krvi, ker se nezdrava organ ne spopade s svojo nalogo. Pojavijo se razpadanja, toda odvzem toksina se ne izvaja, kopiči se v telesu. Zaradi tega se vsa vgradnja telesa obarva rumeno, in ker se na scleri pojavi rumeno obarvanje, takšen pojav pa se pojavlja kot rumeni proteini.

Hepatitis

Prva in glavna bolezen, vključno z rumenimi očmi. Tveganje jeter je prizadeto, saj obstajajo različne stopnje patologije.

  1. Virusni - hepatitis pod črko C, D, B, kot tudi rumena mrzlica.
  2. Bakterije - leptospiroza in lezije tuberkuloze.
  3. Parazitski - ki ga povzročajo paraziti askaris, amebi in drugi.
  4. Strupeno - zaradi uporabe tetraciklinov, alkoholov, etilbenzena, toluena in drugih strupenih snovi.
Ehinokokoza

Bolezen, ki nastane zaradi penetracije v telo in učinka na jehočnico ehinokokov. To je ena od sprememb helmintskih invazij, ki so lahko v živilu, okuženi z črvi, pitjem ali premikanjem živali.

Ciroza

Ta patologija povzroči več škode na jetrnem tkivu, ki nadomešča zdravo tkivo z patološko spremenjenimi. V poškodovanem tkivu se zmanjša sposobnost nevtraliziranja toksičnosti bilirubina in popolnoma odpravi. Narašča v tkivih, tako da ostane zunanji ovoj in sluznice. Lahko se pojavi ciroza:

  • zaradi alkoholizma;
  • kot zapletenost po posteppatitisu;
  • zaradi venske insuficience;
  • dolgoročna uporaba antibiotikov;
  • zaradi bolezni, v katerih se v tkivih kopiči suspenzija težkih kovin.

Bolezen zaznamuje videz in postopna rast tkivnega vnetja, ki se razvije v tumor, ki uničuje zdrave jetrne celice. Zaradi tega telo izgubi sposobnost delovanja in še zlasti nevtralizira bilirubin.

Mikroorganizmi

Kadar se paraziti vsake vrste poravnajo v telesu, sčasoma zajamejo ves tkivni prostor, ki prodre tudi v celice jeter. Tam, v procesu življenja, proizvajajo snovi, ki so škodljive za zdravje ljudi.

Te okužbe vključujejo:

  • ploščati črvi;
  • epistorhijaza;
  • opisthorhijaza;
  • ehinokokoza.

Črvi v jetrih

Epistorhijaza - najpogostejša bolezen. Paraziti epistorhi se usedejo v telo in počasi počasi jedo od znotraj. Eden od načinov za določitev prisotnosti parazitov je rumenkastina meja, ki se pojavlja na sklerji okoli učenca.

Mimogrede. Opisthorhijaza, ki jo karakterizirajo rumeno rumene beljakovine, povzroča nastanek črvov, ki se v telesu lahko po jedi ribe izkažejo za nezadostno toplotno obdelavo. Se pomnožijo, blokirajo stene ječnih kanalov jeter, ki kršijo izločanje žolča. Po tem snov vstopa v krvni obtok in videz žilavosti na sklerji.

Krvne bolezni

Notranja bolezen, ki povzroči porumenelost bližnje znojajoče cone, vključuje bolezni krvnega aparata. Vedno povzročijo odpoved rdečih krvničk, kar takoj poveča količino bilirubina. Telo se z njeno odstranitvijo ne spopada, tudi z zdravo jeto, zato se toksin deponira in daje tkiv značilno žilavost.

V tej kategoriji so bolezni.

  1. Malarija
  2. Prirojene abnormalnosti.
  3. Babezioza.
  4. Strupene celicne strupe, ki prizadenejo telo.
Malarija

Dobila je izjemno priljubljenost, vendar je postala razširjena le v tistih predelih sveta, kjer živijo anopheleski komarji. To je njihov ugriz, ki polni kri z malarialno bakterijo. Okuženi organizem ga prenaša neposredno v jetra, kjer poteka intenzivno razmnoževanje. Ko prebivalstvo povečajo na kritično, ponovno vstopijo v krvni obtok, uničijo strukturne organe in povzročijo, da se rdeče krvne celice razpadejo, da se oblikuje bilirubin.

Babezioza

Ta okužba je podobna naravi malariala, samo njen nosilec ni leteč insekt, ampak zemljišče je žuželka. Po klopu, okužba s paraziti je ciklična. Celice eritrocite so okužene in razpadle v velikih količinah. To vodi k nastanku povečane količine hemoglobina. Indirektni bilirubin začenja uničevati hemoglobin in izstopa v obliki agresivnega presežka na zunanjih oblogah telesa.

Babezoza pri ljudeh

Mimogrede. S stabilno in visoko odpornostjo proti tej imunski odzivnosti pri ljudeh je zelo nizka, skoraj nič. Ampak, če se imuniteta zmanjša, bo ulov klopa zagotovo povzročil skleralno zlatenico.

Obstaja cela skupina dednih bolezni, ki prehajajo kot genetske lastnosti in povzročajo porumenelost tunike. Ti vključujejo naslednje:

  • eritrocitna membranopatija;
  • hemoglobinopatija;
  • enzimopatije in drugih.

Naslednje enzimopatije so bolezni, ki jih povzročajo dedne motnje biosinteze.

Za vse so značilni učinki na krvne celice, ki povzročajo njihovo razpadanje. Med postopkom je v krvi presežek bilirubina. Jetra preneha obvladovati z njo, celice pa napadajo celo telo, vključno z očesno sklero.

Gre za vstop v kri hemolitičnih strupov, imenovanih srp. Izzove hemolizo krvi, kar povzroča pomanjkanje rdečih krvnih celic. Posledično je stanje anemije in žilavost oči. Strupi tega razreda vključujejo:

  • arzen;
  • bakrovih spojin;
  • benzen;
  • kloroform;
  • nitratne spojine;
  • živo srebro in druge.

Mimogrede. Tudi v razred toksinov podatkov so strup čebel in kač, strupenih pajkov in drugih žuželk ter snovi, vsebovanih v strupenih gobah, jagodičjih in drugih rastlinah.

Izločanje iz bolečine

Ker nepotrebne in nevarne snovi zapustijo telo skozi poti izločanja žolča, problemi poti povzročajo prometne težave. Da bi prišli v črevo, žolč gre daleč, med katerim se ob prisotnosti okvar in zožitev kanalov na eni točki oblikuje kopičenje snovi. To povzroči zlom na določeni točki, po katerem žolč vstopi v krvni obtok. Potem vse, kot pri drugih notranjih boleznih - hiperbilirubin vpliva na barvo sklerje. Patologije, ki sprožijo te procese, vključujejo naslednje.

  1. Bolezni žolčnika.
  2. Cholangitis
  3. Žlindre
  4. Rak trebušne slinavke.

Primarni sklerozirajoči holangitis

Sklerozni holangitis

Izvor bolezni ni jasen. V času bolezni se pojavi draženje poti žolča, vnetje pride, preoblikovanje sten možganskega kapa in blokada. Žolču je težko vstopiti v črevo, namesto tega ga absorbira kri. Ker žolč vsebuje vezani bilirubin, so zunanja tkiva obarvana.

Kamni

Bolezen žolčnika povzroča nastanek kamnov, ki so varjeni delci holesterola in drugih trdnih snovi in ​​sedimentov. Ko so oblikovani, zamašijo žolčne kanale in sproščajo žolč v krvi.

Ne le tumor v jetrih, temveč tudi tvorjenje v žolčnem kanalu dokazuje žilavost proteina. Ko tumor raste, se žolč in bilirubin stagnirajo. Izstopa v preboj in postane sestavni del krvnega pretoka.

Žlindre

O tej bolezni, ki ima zdravstveno ime hepatitisa A, morate podrobno govoriti. Žrtava je za ljudi zelo nevarna. In žilavost oči je prvi v vrsti simptomov te bolezni.

Glede na to, kako počasi ali hitro se bilirubin razgradi in odstrani (ker različni postopki delujejo na umik na različne načine), je bolezen razdeljena na tri vrste.

  1. Hemolitski
  2. Holestatični.
  3. Jetrna.

Rumeni kožni in oci belci povzročajo

Rumene beline oči najpogosteje kažejo na resno sistemsko bolezen. Rumenje sklerje je običajno opazno pri poškodbah jeter ali patologiji žolčnega trakta. Praviloma v tem primeru človek razvije žilavost kože in celo mukozne membrane. Ti simptomi so precej nevarni, zato se, ko se pojavi, čim prej posvetujte s svojim zdravnikom.

Vzroki in mehanizem razvoja icterus sclera

Sclera je gosto vezno tkivo na očesu. Običajno ima belo barvo in je jasno vidna skozi konjunktivo. Rumena skleralna lupina očesa je najpogosteje posledica odlaganja pigmentnega bilirubina v njem - produkt izmenjave hemoglobina. Kot veste, je ta snov vsebovana v rdečih krvnih celicah in se sprosti po okvari.

Razlog za povečanje ravni bilirubina v krvi je lahko kršitev njegove predelave v jetrih ali pospešeno uničenje rdečih krvnih celic. Aktivna razgradnja hemoglobina vodi v nastanek čezmerne količine posrednega (nepovezanega) bilirubina. Enzimski sistemi jeter preprosto nimajo časa, da ga recikliramo, zaradi tega, kar je odloženo v tkivih, obarvanju kože in sklere.

Pri boleznih jeter se moti proces vezave bilirubina, in sicer njegova konjugacija z glukuronsko kislino. V krvi se bistveno poveča raven indirektnega bilirubina, kar vodi do obarvanja kože, sklere in sluznice. Beljakovine v očesu se lahko po delni resorpciji konjunktiva in podkonjuktivnih krvavitev obarvajo tudi rumeno.

Bolezni jeter in žolčnega trakta

Eden najpogostejših vzrokov za porumenelost sklere je bolezen jeter. Izražajo izrazito simetrično barvanje beljakovin obeh oči v rumeni barvi. Bolniki se pogosto pritožujejo proti temnemu urinom, spremembam v feki, bolečini v desnem hipohondriju.

Bolezni jeter, ki povzročajo nastanek zlatenice:

  • virusni, avtoimunski, strupeni, hepatitis zdravil;
  • ciroza in fibroza jeter, odpoved jeter;
  • maligne novotvorbe jeter in žolčnega trakta;
  • bolezen žolčnika;
  • helminthic invazions (echinococcosis, opisthorchiasis).

Če sumite na jetra poškodbe pacienta, se izvedejo številni diagnostični ukrepi. Najprej opravijo biokemični test krvi, ocenijo raven bilirubina in aminotransferaz. Preiskujejo tudi preiskave krvi za označevalce hepatitisa in raka na jetrih. Ultrazvočni pregled trebušnih organov je obvezen. Po potrebi opravite bolj zapleten pregled bolnika.

Po potrditvi diagnoze zdravnik predpisuje ustrezno zdravljenje osebe. Če je potrebno, je hospitaliziran v kužni, terapevtski ali drugi bolnišnici. V primeru pravočasnega in učinkovitega zdravljenja bodo belce v očeh kmalu pridobili normalno barvo.

Bolezni krvi skupaj z hemolizo eritrocitov

Rumena skleda je eden najbolj značilnih znakov hemolitične anemije. Za to bolezen je značilno hitro uničenje rdečih krvnih celic, čemur sledi nastanek velikih količin bilirubina. Hemolitična anemija je prirojena in pridobljena.

Vzrok povečane hemolize eritrocitov so lahko nalezljive bolezni (npr. Malarija), jemanje nekaterih zdravil ali izpostavitev škodljivim strupom. Hemolitična anemija se lahko po transfuziji razvije v prejemnik Rh-nezdružljive krvi. Pri otrocih je pogosto posledica Rh-konflikta med nosečnostjo. Patološke žolčnice novorojenčka se ne sme zamenjati s fiziološkim, kar se pojavi v 3-4 dneh življenja in kmalu mineva brez negativnih posledic.

Oftalmološke bolezni, ki povzročajo porumenelost očesnih beljakovin

Razlog za rumenjenje sklere je lahko tudi poškodba vizualnega organa. Najpogostejši - maligni konjunktivitis, nekatere novotvorbe, poškodbe ali kontrakcije očesnega jabolka.

Bolezni, za katere lahko belce v očesu rumeno:

  • Melanoma. To je maligni tumor, ki je najpogosteje lokaliziran na območju limbusne ali bulbarske konjunktive. Ima temno barvo in povzroči izrazito vaskularno reakcijo. Praviloma je pri odkrivanju te neoplazme izvedena enucleacija ali ekscentracija (odstranitev) očesa.
  • Pingvekula (Wen). Je benigna neoplazma rumene barve, lokalizirana na skleralni konjunktivi. Najpogostejši pri starejših. Pinguecula se pojavi zaradi motenj lipidnega presnovka ali delovanja različnih dejavnikov izločanja. Pogosto zapleten s sindromom suhega očesa.
  • Pterygium. Za bolezen je značilna pterygoidna proliferacija konjunktiva. Pterygium se najpogosteje pojavi zaradi škodljivih učinkov vetra, ultravijoličnega sevanja, pogostih draženja konjunktiva, kroničnega konjunktivitisa. Praviloma ima ugoden potek. Vendar pa je v primeru pterygija, ki prodira v optično cono roženice, možno zmanjšanje vidne ostrine. V tem primeru je potrebna kirurgija.
  • Podkonjunktivno krvavitev. Razlog za njihovo nastanitev je lahko uporaba antikoagulantov, močnega zvišanja krvnega tlaka, dvigovanja teže, težkega fizičnega dela, kašlja, bruhanja, smeha, operacije, nekaterih nalezljivih bolezni. Takšna krvavitev se praviloma raztopi po 2-3 tednih, toda žolčno-siva barva sklere traja več mesecev.

Drugi razlogi za žilavost belih oči

Nekateri viri kažejo, da je porumenitev sklerje mogoča pri zlorabi cigaret. Dejansko ni. Kajenje nima nič opraviti z žarečo belino v očeh in lahko povzroči samo rumenenje zob.

Rumene beline v očeh so lahko posledica podhranjenosti ali alkoholizma. Kot veste, ocvrte, prekajene, maščobne hrano in alkohol slabo vplivajo na jetra in druge vitalne organe. Disbolizem v telesu lahko vpliva tudi na stanje oči.

Pordelost, blago porumenelost, srbenje in nelagodje v očeh so lahko posledica prekomernega dela. Da bi se izognili pojavu teh neugodnih simptomov, morate čim manj časa na računalniku, dovolj spati in jesti pravilno.

Če se pojavi skleralna zlatenica in drugi vznemirljivi simptomi, je najbolje, da se posvetujete z zdravnikom. Morda bo specialist določil hude bolezni. V tem primeru bo pravočasno zdravljenje pomagalo ohranjati zdravje in se izogniti razvoju številnih neprijetnih zapletov.

Rumene barve oči na robovih

Indikator človekovega zdravja - koža, lasje, oči. Oči morajo biti čiste, čiste, beljakovine in roženice brez znakov žilavosti. Če se je nenadoma pojavilo, se morate vseeno posvetovati z zdravnikom - sprememba barve očesnega očesa kaže težave, ki so se pojavile v telesu.

Ali je nujno, da takoj pokličete rešilca, če se belce v očesu obarvata rumeno in se prilagodi za zdravljenje zlatenice? Ne Tudi diagnoza hepatitisa - bolj pogosto ime za "zlatenico" - ima druge simptome in prisotnost bolezni mora potrditi zdravnik. Poleg tega rumene oči - ne nujno hepatitis A. Obstaja veliko bolezni, ki imajo isti simptom, in niso vsi hospitalizirani.

Če ima oseba rumeno očesce, so lahko razlogi naslednji:

  • jetrne bolezni različnih etiologij;
  • oftalmične bolezni;
  • neželeni učinki jemanja nekaterih zdravil in zastrupitve;
  • maligni procesi vidnega organa ali splošne narave.

Obstajajo absolutno "neškodljivi" razlogi za to stanje, ki ne zahtevajo nujnega zdravljenja, ampak postopoma ozdravijo telo od znotraj - kronično pomanjkanje spanja, stalno sedenje pri računalniškem monitorju, slabe navade - zlasti kajenje.

Rumene oči - to je obvezen razlog za posvetovanje z zdravnikom, čeprav ni temperature in slabosti. Vedno morate ugotoviti, zakaj so okrog oči spremenile barvo. Možnost za odpravo očesnih bolezni pri prvem znaku spremembe barve očesnih beljakovin je skoraj 100% - če se simptom zanemari, lahko izgubite pogled.

Rdeče krvne celice v človeškem telesu vsebujejo bilirubin, ki proizvaja jetra. Zakaj potrebujete bilirubin? Ta encim igra pomembno vlogo v prebavnem procesu - emulira maščobe in jih pripravlja na okvare, ki se pojavijo v dvanajsterniku. Če ni bilo bilirubina, se maščobni delci ne absorbirajo. Če se sinteza bilirubina poveča, ali telo tega ne dojema, belci oči takoj postanejo rumeni.

Kršitev proizvodnje bilirubina kaže na patologijo jeter druge narave.

Bolezni, ki vplivajo na delovanje jeter:

  • različne vrste hepatitisa;
  • okužba jeter s paraziti - ehinokokoza ali opisthorhijaza.

Razlikujejo se naslednje vrste hepatitisa.

  1. Hemolitični. Razvija se s pospešenim razkrajanjem hemoglobina - jeter nima časa za obdelavo količine posrednega hemoglobina, ki se tvori med razgradnjo rdečih krvnih celic v neposredni hemoglobin.
  2. Jetrna.

Njegova stvar:

  • Virusne lezije. Simptomi bolezni pri različnih vrstah virusov: mrzlica, glavobol, zvišana telesna temperatura, zvišana telesna temperatura, bolečine v trebuhu, slabost, izguba apetita, povečanje jeter, razbarvanje blata in urina - blata postane svetla in temen v urinu.
  • Leptospiroza. Nenaden pojav, temperatura močno narašča, pojavi se hemoragični sindrom, mialgija (mišična bolečina), povečanje ESR, raven hemoglobina se zmanjša in trombocitopenija. Poveča jetra od prvih dni bolezni.
  • Toksični hepatitis se razvija akutno in simptomi so podobni virusnemu hepatitisu. Hkrati lahko prizadene ledvice - se pojavi odpoved ledvic. Jetrna funkcija je poslabšana.
  • Simptomi akutne škode na alkoholu so podobni razvoju virusnega hepatitisa.

Dodatni simptomi - driska, ascites.

  1. Holestatska zlatenica. Žolčni kanali so blokirani s kamni ali žolčnimi stazami, kar povzroča navzeo, omotico, bolečino v desnem hipohondriju.
  2. Enzimopatska zlatenica. Zaradi dedne okvare v encimskem sistemu telesa je sinteza bilirubina nezadostna.

Žutec novorojenčkov redko vodi v patološke spremembe v jetrih. Pojavijo se v prvih dneh po rojstvu zaradi prilagajanja ekstrauterinskemu obdobju. Pred rojstvom ogromno število rdečih krvnih celic vstopi v krv ploda, jetra pa se ne morejo obvladovati z obdelavo bilirubina, ki je bil sproščen med njihovo razgradnjo. Neonatalna zlatenica običajno prehaja na 10-12 dni življenja.

Žutec novorojenčkov je nevarna z nezdružljivostjo Rh faktorja staršev. V tem primeru so dojenčki potrebni zdravljenje.

Pri parazitskih okužbah je okvarjeno delovanje jeter posledica strupov, ki izločajo parazite med vitalno dejavnostjo.

Kronična bolezen jeter ima lahko naslednje simptome: bolečine v desnem hipohondriju, slabost, povečanje vranice, zvišana telesna temperatura, varfne požiralnika, ascite, anemijo in druge.

Zdravljenje vseh bolezni jeter je prerokativ zdravnika. V tem primeru imajo lahko ljudske metode le dodaten vpliv.

Žilavost očesa in irisa lahko povzroči maligne tvorne oblike vidnega organa - pogosteje konjunktivo. Yellowness je eden od simptomov melanoma očesnega območja. Torej ne potegnite na obisk očesu, če je v očesni vtičnici in rumenih točkah na površini očesa prišlo do neugodja, kar je mogoče videti z ogledom v ogledalu.

Beljakovine se obarvajo v boleznih, kot so pingvecula in pterygij.

Pingvekula je majhna tvorba, podobna wenu, ki je lokalizirana zaradi krčenja metabolizma lipidov v telesu na očesu.

Pterygium - rast konjunktiva očesa (pri ljudeh se bolezen imenuje "divje meso"). Začenja se v sclera in zmanjša vidno polje.

Zdravljenje pingvekuly in pterygium kirurški. Pterygium se lahko odpravi šele v začetni fazi. Če konjunktiva tako raste, da zapre učenca, potem je povratno okrevanje nemogoče.

Vse bolezni oči - razlog za stik z optometrom.

Ta bolezen ima drugo ime - ustavno zlatenico. Fantje so bolni 5-krat pogosteje kot dekleta. Če upoštevamo le klinične znake - porumenelost vek in očesnih jajčec, lahko rečemo, da je Gilbertova bolezen redka. Vendar, če ste pozorni na formulacijo krvi glede nastajajoče bilirubinemije, se pogostost manifestacij povečuje.

Žolčnost sklerje se ne pojavlja vedno, ampak le, če je krma zapoznela, zaradi česar se hemoliza poveča. To pomeni, da v odsotnosti stradanja simptomi bolezni ne nastanejo.

Nemogoče je pozdraviti Gilbertovo bolezen, vendar obstajajo načini za odpravo simptomov. To je varčna prehrana, uporaba holeretskih zdravil in sojine emulzije.

Sama po sebi, kajenje ne vpliva na barvo sklerje, vendar je treba upoštevati - nenehno dopolnjevanje telesa z nikotinom poveča obremenitev jeter.

Poleg nikotina v telo med kajenjem vstopajo tudi drugi produkti izgorevanja, dlesni in toksinov. Jetra čisti telo in preobremenitev vpliva na njegovo delovanje.

Zato kadilci z "dolgoletnim izkustvom" rumenkasto belci oči in kože. V medicini se to imenuje "znaki subakutnega toksičnega hepatitisa".

Če je nezdrav videz in žilavost očesov povzročena zaradi utrujenosti oči, je treba uravnotežiti delo in počitek, hoditi več, povečati količino zdrave hrane v prehrani - zelenjava, sadje, morski sadeži in oreški - ki vključujejo vitamine za oči: A, C, nikotinske in folne kisline, nasičene maščobne kisline.

Včasih se obrvi obarvajo rumeno, če je v telesu veliko karotenov. To se zgodi, na primer, če "zlorabljate" korenje. V tem primeru je zdravljenje različna prehrana.

V vseh drugih situacijah - pri menjavi barve sklerje - se morate posvetovati z zdravnikom. To stanje je signal: v telesu ni vse v redu.

so znak, da imajo bolnika

zlatenica. Žolčnica je patološko stanje, ki se pojavi, ko je

bolezni bolezni jeter krvi

, trebušne slinavke, trebušne kanale in povezana s povečanjem koncentracije krvi v skupnem

. Žolču ne spremlja samo rumenjava oči. Ko pogosto postane rumena koža, je koža

, zvišana telesna temperatura, bolečina v desnem hipohondriju, občutek

grenkoba v razpadanju apetita

, povečanje jeter in

Struktura sluznice oči in membrane očesa

Človeški organ je sestavljen iz očesnega očesa, očesnih mišic, vek, lacrimalnih aparatov, krvnih žil in živcev. Ta organ je periferni del vizualnega analizatorja in je potreben za vizualno zaznavo zunanjih predmetov. Glavna struktura vidnega organa je očesno oko. Nahaja se v orbiti in ima nepravilno sferično obliko. Vizualno, na obrazu osebe, si lahko ogledate samo sprednji del očesnega očesa, ki je le majhen del tega dela in je pred vekami prekrita z vekami. Večina te anatomske strukture (

) skrita v globini orbite.

V očesu so tri glavne lupine:

  • zunanja (vlaknasta) lupina očesnega jabolka;
  • srednja (vaskularna) membrana očesnega jabolka;
  • notranja (občutljiva) lupina očesnega očesa.

Zunanja lupina očesnega očesa Zunanja lupina očesnega očesa je sestavljena iz dveh pomembnih delov, ki se med seboj razlikujeta po anatomski strukturi in funkciji. Prvi del se imenuje roženica oči. Rožna očesa se nahajajo v sprednjem delu očesnega očesa. Zaradi pomanjkanja krvnih žil in homogenosti njenega tkiva je roženica prozorna, tako da skozi njo lahko vidite zenice in šarenice očesa.

Rožen je sestavljen iz naslednjih plasti:

  • sprednji stratificirani skvamozni epitel;
  • sprednja mejna membrana;
  • notranja materija roženice (sestavljena je iz homogenih vezivnih ploščic in ravnih celic, ki so vrsta fibroblastov);
  • zadnja mejna membrana (Descemetova membrana), ki je večinoma sestavljena iz kolagenskih vlaken;
  • zadnjega epitelija, ki ga predstavlja endotel.

Zaradi svoje prosojnosti roženica enostavno prenaša svetlobne žarke. Ima tudi možnost refleksije svetlobe, zaradi česar se ta struktura imenuje tudi aparat za refrakcijo svetlobe očesa (skupaj s kristalinično lečo, stekleno telo, tekočinami očesnih komor). Poleg tega roženica opravlja zaščitno funkcijo in prihrani oči od različnih travmatičnih učinkov.

Roke na robu so najpomembnejši del očesnega očesa. Na periferiji roženica oči gladko prehaja v skledo očesnega jabolka, kar je drugi pomemben del zunanje membrane očesa. Ta oddelek zajema večino površine zunanje lupine očesa. Beločnice oko zastopanih izvrši gosto vlaknasto vezno tkivo, ki sestoji iz svežnjev kolagenskih vlaken s primesjo elastičnih vlaken in fibroblastov (

celice vezivnega tkiva

). Zunanja površina sklerje spredaj je prekrita s konjunktivo in zadnjim endotelijem. Konjunktiva (

sluznica oči

) - je relativno tanka lupina, ki je sestavljena iz cilindričnega večplastnega epitelija. Ta lupina pokriva veke iz notranjosti (

starostna konjunktiva

) in zunanjem očesu (

konjunktiva

). Poleg tega ta struktura ne pokriva roženice.

Zunanja lupina očesnega očesa opravlja številne pomembne funkcije. Najprej je najbolj trpežna v primerjavi z drugimi dvema membranama očesnega jabolka, zaradi česar njegova prisotnost omogoča, da se vidni organ reši pred travmatskimi poškodbami. Drugič, zunanja lupina očesa zaradi svoje moči pomaga obdržati očesno jakost določene anatomske oblike. Tretjič, očilne moške so pritrjene na to membrano, zaradi česar lahko jabolko izvede različne premike v očesni vtičnici.

Srednji lupini očesnega jabolka

Sredinska lupina očesnega očesa se nahaja v očesu. Sestavljen je iz treh delov različnih velikosti (

nazaj, sredi in spredaj

). Od vseh delov srednjega lupine se lahko vizualno vidi le iris (

sprednji del sredine očesnega jabolka

), ki se nahaja med dijakom in sklero očesa. To je iris, ki daje očmi določeno barvo. Sestavljen je iz ohlapnega vezivnega tkiva, krvnih žil, gladkih mišic, živcev in pigmentnih celic. Iris oči (

za razliko od drugih dveh delov srednjega lupine

), ki ne meji na zunanjo lupino očesnega očesa in je ločena od roženice s prednjo komoro očesa, ki vsebuje intraokularno tekočino. Za iris je zadnja komora očesa, ki omejuje lečo (

prozorna struktura, ki se nahaja neposredno nasproti učencu v očesu in je biološka leča

) in irisa. Ta komora je napolnjena tudi z intraokularno tekočino.

Hrbtna stran srednjega lupine očesnega očesa se imenuje horoidi očesnega očesa. Nahaja se neposredno pod albumom očesa na hrbtu. Vključuje veliko število plovil, vlaken vezivnega tkiva, pigmentne in endotelijske celice. Glavna naloga te anatomske strukture je zagotavljanje hranilnih snovi celicam mrežnice (

notranja lupina očesnega očesa

) oči. Zadnja polovica lupine je skoraj dve tretjini celotne površine sklera, zato je največja od vseh treh delov srednjega lupine.

Malo pred njo (

zadnji del srednjega lupine

), v obliki obroča se nahaja ciliarno telo (

srednji del sredinske lupine očesnega očesa

), ki jo zastopa ciliarna mišica, ki ima pomembno vlogo pri namestitvi očesa (

regulira ukrivljenost leče in jo določi v določenem položaju

). Vključen je tudi v ciliarje (

) Telo vključuje posebne epitelijske celice, ki proizvajajo intraokularno tekočino, ki napolni prednje in zadnje komore očesa.

Notranja lupina očesnega jabolka (

) ovije notranjost irisa, ciliarnega telesa in kroglice očesnega očesa. Celota tistih krajev, kjer je mrežnica v bližini irisa in ciliarnega telesa, se imenuje ne-vizualna (

) del mrežnice. Preostanek, nazaj, obsežnejši del mrežnice se imenuje vizualni. V tem delu mrežnice pride do percepcije svetlobe, ki prodira v očesno jabolko. Takšno zaznavanje je možno zaradi prisotnosti posebnih fotoreceptorskih celic znotraj mrežnice. Sama mreža je sestavljena iz desetih plasti, ki se med seboj razlikujejo v različnih anatomskih strukturah.

V jetrnih celic, vezavo indirektnega bilirubina da glukuronska kislina (kemikalija treba nevtralizirati bilirubin) in ga pretvorimo v neposredni bilirubina (bilirubin nevtraliziramo). Nato se direktni bilirubin prevaža z jetrnimi celicami v žolč, skozi katerega se izloča iz telesa. V nekaterih primerih se del lahko vrača v kri. Zato v krvi vedno obstajajo dve glavni bilirubinski frakciji - neposredni bilirubin in indirektni bilirubin. Ti dve frakciji skupaj tvorita celoten bilirubin v krvi. Indirektni bilirubin predstavlja približno 75% celotnega bilirubina. Referenčne (mejne) vrednosti celotne koncentracije bilirubina v krvi so 8,5-20,5 μmol / l.

Povečanje koncentracije celotnega bilirubina nad 30-35 μmol / l vodi do zlatenice pri bolniku (

porumenelost kože in oči

). To se zgodi, ker je v takih koncentracijah (

) v periferna tkiva in jih rumene barve. Obstajajo tri stopnje zlatenice (

tj. resnost zlatenice

). Z blago stopnjo koncentracije celotne koncentracije bilirubina v krvi dosežejo 86 μmol / l. Zmerno stopnjo v bolnikovi krvi je bilirubin med 87 in 159 μmol / l. Z izrazito resnostjo koncentracije v krvni plazmi nad 159 μmol / l.

Vzroki za porumenelost očesne sklere

V jetrih pride do nevtralizacije indirektnega bilirubina, ki kroži v krvi, in nastanka neposrednega bilirubina. Zato, ko je poškodovan v krvi, se koncentracija celotnega bilirubina takoj poveča in pojavi rumeno beljenje oči. Rumene oči lahko sprožijo različne patologije jeter, ki so nalezljive in neinvazivne. Nalezljive bolezni jeter so virusne, bakterijske

vnetje jetrnega tkiva

jetra. Nenalezljive bolezni jeter so lahko strupeni hepatitis, ciroza,

jetrni sindrom Tsiva.

Hepatitis je bolezen prebavil, pri katerem se pojavi vnetje jetrne parenhima (

). Hepatitis se lahko pojavi kot posledica penetracije v jetra različnih

virus hepatitisa A, B, C, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus rumene mrzlice itd.

leptospiroza, sifilis, tuberkuloza itd.

amebiasis, ehinokokoza, ascariasis, schistosomiasis itd.

etilni alkohol, klorpromazin, tetraciklini, metildopa, metotreksat, dikloroetan, fenol, benzen itd.

). Zato, odvisno od etiologije (

) vsi hepatitisi so razdeljeni na virusne, bakterijske, strupene (

), parazitski. Obstaja tudi velika skupina avtoimunskega hepatitisa, v katerem bolnikovi imunski sistem neodvisno okuži celice njegove jeter.

Vsi navedeni dejavniki (

virusi, bakterije itd.

) povzročajo poškodbe jetrnih celic, kar povzroči njihovo postopno uničenje, kar spremlja pojav vnetja v jetrih. To spremlja kršitev njene popolne funkcije in izguba sposobnosti za nevtralizacijo indirektnega bilirubina iz krvi v jetra za zdravljenje. Poleg tega je bil neposredni bilirubin (

saj so jetrne celice uničene in jih iz njih vrže v okoliški prostor

). Kopičenje neposrednega in posrednega bilirubina v krvi prispeva k njihovemu odlaganju v različnih tkivih in zlasti v

in mukozne membrane. Zato lezije jeter povzročijo porumenelost kože in tunico (

Sindrom sindroma - redki sindrom (

nabor patoloških znakov

), za katerega je značilno, da se pojavijo zlatenica pri pacientu (

porumenelost sklerje in kože

, povečana velikost jeter, hemolitična anemija (

zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic zaradi uničenja slednjih

povečanje bilirubina v krvi

visoka krvna maščoba

). Ta sindrom je opaziti pri osebah, ki zlorabljajo alkohol. Rumeno okužbo tunice oči v Živovem sindromu povzroča zvišanje ravni bilirubina (

predvsem zaradi posredno

) v krvi zaradi uničenja rdečih krvnih celic in nenormalne funkcije jeter. V večini primerov ti bolniki razvijejo maščobno hepatozo (

a) jetra, to je patološko usedanje znotraj parenhima (

Ciroza je patologija, v kateri je jetra poškodovano, njegovo normalno tkivo pa nadomešča patološko vezivno tkivo. Pri tej bolezni se povezovalno tkivo začne povečevati v jetrih, ki postopoma nadomešča normalno jetrno tkivo, zaradi česar jetra počasi slabo deluje. Izguba sposobnosti nevtralizira različne spojine, škodljive za telo (

amoniak, bilirubin, aceton, fenol itd.

). Kršitev dezintoksitsiruyuschey sposobnost v jetrih vodi k dejstvu, da so te strupene metabolite začeli kopičiti v krvi in ​​škodljivega vpliva na organe in tkiva v telesu. Bilirubin (

), ki kroži v velikih količinah v krvnem obtoku, se postopoma deponira v koži, albumu oči, možganih in drugih organih. Odlaganje bilirubina v tkivih jim daje rumeno barvo, zato je pri jetrni cirozi opaziti ikterus (

Ciroza jeter je ponavadi najbolj neugoden zaplet različnih hepatitisov (

). Najpogostejši vzroki, ki vodijo k razvoju ciroze, so

, virusi hepatitisa B, C in D, kongestivna venska insuficienca (

npr. bolezni srca, bolezni Budd-Chiari itd.

vnetje sluznice žolčnih kanalov

glede na dolgoročno uporabo antibiotikov, citostatikov, imunosupresivov itd.

bolezen, v kateri se železo nabira v tkivih

patologija, povezana s kopičenjem bakra v tkivih

Pri raku jeter (

) pojavijo se v njej ena ali več nenormalnih množičnih formacij, ki nastanejo kot posledica okvarjene rasti in razvoja jetrnih celic. Rak jeter je pogost in resen zaplet virusnih hepatitisov, ciroze in parazitskih bolezni jeter. Ta patologija se pogosto pojavlja pri osebah, ki so stalno v stiku (

na primer pri delu

a) pesticidi, težke kovine in tisti, ki jedo slabo predelane rastlinske proizvode, ki lahko vsebujejo aflatoksine.

Pri raku jeter so tumor podobne formacije, ki se pojavljajo v jetrih, zaznamovane s hitro, agresivno rastjo, zaradi česar hitro dosežejo velike velikosti. V procesu povečevanja velikosti tumor premakne normalno jetrno tkivo, zato jetra čim prej izgubi svoje normalne funkcije, od katerih je ena nevtralizacija indirektnega bilirubina, ki kroži v krvi. Zato se na kasnejših stopnjah raka jeter hiperbilirubinemija pojavi v krvi (

povečan bilirubin v krvi

). Z visokim nivojem bilirubina v krvi se začne odlagati v kožo in albuminsko membrano oči, zaradi česar nastane zlatenica

porumenelost kože in sklera

Echinokokoza jeter je parazitska bolezen, ki jo povzroča helminth-echinococcus (

), ki je vrsta traku (

). Človeška ehinokokoza se okuži z jedjo hrane ali vode, kontaminirane z jajci teh črvov ali v stiku z okuženimi živalmi (

psi, konji, prašiči, krave itd.

). Zato je ta bolezen opazna predvsem pri lovcih, pastirjih, delavcih v klavnicah in njihovih družinah. Ko je udaril

jajca tega helminta, prodirajo skozi svojo steno v portal vratu, skozi katere te jajca segajo v jetra. V njej so se preoblikovali v cisto, ki je majhna volumenska tvorba, ki ima obliko mehurja, napolnjenega s tekočino, s številnimi kalčkami ehinokoksa.

Če se bolezen ne zdravi dlje časa, se začne hidatidna cista postopoma povečevati in stiskati okolna tkiva jeter, zaradi česar umrejo (

atrofija jetrnega parenhima

). Posledica tega je mehanska zamenjava običajnega jetrnega tkiva, pred katerim se pojavi cista. Na določeni točki, ko cista doseže veliko velikost, jetra izgubi sposobnost vezanja in nevtraliziranja indirektnega bilirubina krvi, zaradi česar se najprej nabere v njej, nato pa v koži in beljakovinski membrani oči, kar jim daje značilno rumeno barvo.

Sarkoidoza je kronična bolezen, pri kateri v različnih tkivih in organih (

pljuča, jetra, ledvice, črevesje itd.

) se pojavijo granulomi. Granuloma je grozd grozdov.

, makrofagov in epitelioidnih celic. Granulomi pri sarkoidozi so posledica neustreznega imunskega odziva telesa na določene antigene (

). To prispevajo različne nalezljive bolezni (

) in neinfekcijskih dejavnikov (

genetska nagnjenost, stik osebe s strupenimi snovmi itd.

Zaradi vpliva teh dejavnikov na človeško tkivo je imunski sistem okrnjen. Če odkrije nekatere antigene v tkivih, se razvije hiperimun (

) odziv in v krajih lokalizacije takih celic antigenov imunskega sistema se začne kopičiti, kar ima za posledico majhne žarišča vnetja. Te žarnice vizualno izgledajo kot nodule (

), razen običajnega tkiva. Granulomi imajo lahko drugačno velikost in lokacijo. V takšnih žariščih celice imunskega sistema praviloma delujejo neučinkovito, zato ti granulomi trajajo dlje časa in v nekaterih primerih lahko rastejo v velikosti. Poleg tega se pri sarkoidozi nenehno pojavljajo tudi novi granulomi (

še posebej, če ne zdravite bolezni

Stalna rast obstoječih granuloma in pojav novih patoloških žarišč v različnih organih motijo ​​njihovo običajno arhitektoniko (

) in delo. Organi postopno izgubljajo svojo funkcijo zaradi dejstva, da granulomatski infiltrati nadomestijo svoj normalen parenhim (

). Če na primer sarkoidoza prizadene pljuča (

in so najpogosteje poškodovani pri tej bolezni

), potem ima pacient

prsnega koša

, pretirana utrujenost zaradi pomanjkanja zraka. Če je jetra poškodovano, najprej razstrupljanje in beljakovinsko-sintetična (

sinteza krvnih beljakovin je motena v jetrih

V nasprotju z razstrupljevalno funkcijo jeter se v krvi kopičijo različni metaboliti, ki naj absorbirajo in nevtralizirajo jetra. To pojasnjuje dejstvo, da imajo bolniki s sarkoidozo v jetrih v krvi visoke ravni bilirubina. Akumulacija bilirubina v krvnem obtoku nato vodi do odlaganja v različnih tkivih. Njeno kopičenje v koži in sklero oči povzroči porumenelost.

Amebioza je parazitska bolezen, ki jo povzroča disenterična ameba (

). Okužba se pojavi, ko oseba poje vodo ali hrano, okuženo s patogeni paraziti. Če prodre v človeško telo, ta zajedavec povzroča kolitis (

vnetje sluznice v debelem črevesu

). Ta oblika amebieze se imenuje črevesna amebiasis. Obstaja tudi preobčutinska amebiasis. Pojavi se pod določenimi pogoji (

na primer z dysbakteriozo, imunsko pomanjkljivostjo, slabo prehrano itd.

), ko lahko ameba prodre skozi poškodovano steno debelega črevesa v kri, nato pa se z njim premeša v različna tkiva in organe (

jetra, pljuča, srce, možgane itd.

Glavna manifestacija abstinijske amebiaze je poškodba jeter. Kadar patogena ameba vstopi v jetra, tam povzročijo poškodbe njegovih tkiv. Najprej se pojavi hepatitis (

vnetje jetrnega tkiva

). Po nekaj časa, če ni ustreznega imunskega odziva, pacient na mestu poškodbe (

a) znotraj jeter lahko tvorijo

puščane votline

). Morda je veliko takih abscesov. V odsotnosti zdravljenja jetrne amebiaze so njene različne funkcije, vključno z nevtralizacijo bilirubina v krvi (

Poleg tega zaradi velikih poškodb celic jeter z amoebami obstaja znatno sproščanje bilirubina, povezanega z gluilonsko kislino (

) nazaj v kri. Zato je pri amebiazi jeter pri bolniku v krvi mogoče opaziti povečanje koncentracije bilirubina (

zaradi obeh bilirubinskih frakcij

). Kopičenje bilirubina v krvi pogosto vodi v njegovo odlaganje v kožo in sklero oči, tako da postanejo rumeni.

rdeče krvne celice

) vsebujejo velike količine hemoglobina (

beljakovine, ki oskrbujejo tkiva s kisikom

). S svojo kemično strukturo je kromoprotein (

), ki je sestavljen iz štirih polipeptidov (

protoporfirin IX v kombinaciji z železom

). Vse rdeče krvne celice, proizvedene v kostnem mozgu, imajo omejeno življenjsko dobo (

). Ko se to obdobje konča, pride do uničenja rdečih krvnih celic. Hemoglobin, ki ga vsebujejo, se sprošča v okoliški prostor in se nato razgradi v beljakovinske in heme dele. Hem se preoblikuje v indirektni bilirubin, ki ga je treba nevtralizirati v jetrih.

Ko krvne bolezni (malarija eritrocitov membranopatiyah, enzimopaty eritrociti, eritrocitov hemoglobinopathies, avtoimunska hemolitična anemija, BABEZIOZA zastrupitve hemolitične strupov) opazili ogromen hemolizo (uničenje) eritrocitov, s čimer se bistveno večje število posrednega bilirubina v krvi. V takšnih pogojih jetra ne morejo nevtralizirati časa. Zato ta bilirubin penetrira v tkiva (na primer belce v očeh) in jih rumene barve.

Malarija je nalezljiva bolezen, ki se pojavi, ko je oseba okužena s paraziti - plazmodija malarije (

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Okužba se pojavi, ko jo človek ugriznejo komarji iz rodu Anopheles (

), ki so nenavadni nosilci in distributerji te nalezljive bolezni. Človeška kri pri

malarije, patogeni paraziti nadalje prenašajo s krvjo v jetrih, kjer se pojavi njihova začetna faza razmnoževanja (

), po katerem se tvorijo merozoiti (

eno jedro Plasmodia

Ti merozoiti nato vstopijo v krvni obtok in se vnesejo v rdeče krvne celice in začnejo deliti tam ponovno (

). Ob koncu šizogonije eritrocitov so okuženi eritrociti popolnoma uničeni in sproščajo veliko število pomnoženih merozoitov, ki znova prodrejo v nove eritrocite za razmnoževanje. Tako se ta proces ciklično nadaljuje. Vsako novo uničenje rdečih krvnih celic spremlja sproščanje v krv ne samo novih populacij malarije merozoitov, temveč tudi preostanek rdečih krvnih celic in še zlasti proteina - hemoglobina. Z razgradnjo tega proteina se tvori bilirubin (

), ki jih je treba nevtralizirati v jetrih.

Problem je v tem, da malarija povzroči uničenje zelo velikega števila rdečih krvnih celic in nastanek velike količine indirektnega bilirubina v krvi, ki ji jetra ni časa za obdelavo. Zato se pri bolnikih z malarijo pojavlja hiperbilirubinemija (

zvišanje ravni bilirubina v krvi

porumenelost kože in oči

), ki nastane zaradi delnega odlaganja bilirubina v tkivih.

Eritrocitna membranopatija - sklop dednih patologij, ki temeljijo na prirojenih okvarah genov, ki kodirajo proteine ​​(

glikorforin C, alfa spektrin itd.

), ki so del eritrocitne membrane. Takšne pomanjkljivosti povzročajo poslabšanje proizvodnje membranskih proteinov med nastajanjem eritrocitov v kostnem mozgu, zaradi česar membrane več odraslih eritrocitov, ki krožijo v krvi, spremenijo svojo obliko. Poleg tega s temi patologijami postanejo njihove membrane pokvarjene, imajo nepravilno prepustnost za različne snovi in ​​nizko odpornost na škodljive dejavnike, v zvezi s katerimi se ti eritrociti hitro uničijo in ne za dolgo življenje.

Najbolj znane eritrocitne membranopatije so Minkowski-Chauffardova bolezen, dedna elliptocitoza, dedna stomatocitoza, dedna akantocitoza in dedna piropojikocitoza. Za vse te patologije je značilna triada kliničnih znakov - zlatenica, hemolitična anemija (

zmanjšanje števila rdečih krvnih celic zaradi njihovega uničenja

povečana vranica v velikosti

). Pojav zlatenice pri teh bolnikih je posledica dejstva, da se z eritrocitno membranopatijo pogosto uničijo eritrociti v krvi, ki jih spremlja sproščanje velike količine hemoglobina, ki se nato spremeni v indirektni bilirubin. Jetra ne more takoj predelati ogromne količine indirektnega bilirubina in jo odstraniti iz krvi. Zato je ta metabolit (

) kopiči v krvi in ​​se nadalje kopiči v tkivih, kar povzroča porumenelost albumina očesa in kože.

Enzimopatije eritrocitov so skupina dednih bolezni, pri katerih je proizvodnja encimov motena v eritrocitih (

beljakovine, ki pospešujejo biokemične reakcije

), nadziranje pretoka metabolnih reakcij (

). To vodi do inferiornosti energetskega metabolizma, kopičenja vmesnih reakcijskih produktov in pomanjkanja energije v samih eritrocitih. V pogojih pomanjkanja energije v eritrocitih se transport različnih snovi skozi membrano upočasni, kar prispeva k njihovemu gubanju in uničenju. Obstajajo tudi nekatere eritrocitne membranopatije, v katerih je lahko prisotna pomanjkljivost encimov antioksidantnih sistemov rdečih krvnih celic (

na primer pentozni fosfatni cikel, glutation sistem

), kar pogosto vodi do zmanjšanja njihove odpornosti na učinke prostih radikalov kisika in hitrega uničenja.

V vsakem primeru pomanjkanje encimov v eritrocitnih encimopatijah povzroči zmanjšanje življenjske dobe eritrocitov in njihovo hitro smrt, ki jo spremlja sproščanje v krvi velike količine hemoglobina in pojav hemolitične anemije

patologija, v kateri je pomanjkanje rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi, ki je posledica uničenja rdečih krvnih celic

) in zlatenica. Pojav slednjega je posledica dejstva, da jetra nima časa za hitro recikliranje in odstranitev iz indirektnega bilirubina v krvi, ki se med razpadom hemoglobina tvori v velikih količinah. Zato se indirektni bilirubin deponira v koži in beljakovini in povzroči porumenelost.

Eritrocitne hemoglobinopatije so skupina prirojenih bolezni, katerih izvor so genetsko posredovane napake pri nastanku hemoglobina v eritrocitih. Ena izmed najpogostejših hemoglobinopatij je anemija srpastih celic, alfa talasemija in beta talasemija. S temi patologijami rdeče krvne celice vsebujejo nenormalni hemoglobin, ki slabo opravlja svojo funkcijo (

), rdeče krvne celice pa izgubijo svojo moč in obliko, zaradi česar se hitro pretvorijo v lizo (

) in imajo kratek čas življenja v krvi.

Zato bolniki, ki imajo eno od teh bolezni, pogosto doživljajo hemolitično anemijo (

zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic zaradi njihovega uničenja

zlatenica in pomanjkanje kisika (

zaradi motenj transporta kisika s hemoglobinom

). Pojav zlatenice je mogoče razložiti z dejstvom, da pri eritrocitnih hemoglobinopatijah pride do znatnega sproščanja krvotoka nenormalnega hemoglobina zaradi strjevanja eritrocitov. Ta hemoglobin se kasneje razgrajuje in postane indirektni bilirubin. Ker te patologije povzročijo uničenje velikega števila eritrocitov, bo zato v krvi veliko indirektnega bilirubina, ki se jetra ne more hitro nevtralizirati. To vodi do kopičenja v krvi in ​​drugih tkivih in organih. Če ta bilirubin prodre v kožo in v belo membrano oči, potem postanejo rumeni. Rumena bela membrana oči in kože se imenuje zlatenica.

Autoimunska hemolitična anemija je skupina patologij, v katerih so rdeče krvne celice poškodovane v krvi zaradi njihove vezave na avtoimunske (

zaščitne molekule proteinov, ki krožijo v krvi in ​​usmerjene proti lastnim celicam telesa

). Ta protitelesa začnejo sintetizirati s celicami imunskega sistema, ki kršijo njegovo pravilno delovanje, kar lahko povzročijo genetske okvare imunskih celic (

imunske celice

). Slabo delovanje imunskega sistema lahko sprožijo zunanji okoljski dejavniki (

na primer, virusi, bakterije, toksini, ionizirajoče sevanje itd.

Pri vezavi normalnih eritrocitov z avtoimunskim (

) protitelesa jih uničijo (

). Uničenje velikega števila rdečih krvnih celic vodi v hemolitično anemijo (

to je zmanjšanje eritrocitov, zaradi nenadnega intravaskularnega uničenja

). Ta anemija se v celoti imenuje avtoimunska hemolitična anemija (

). Glede na vrsto avtoimunskih protiteles, ki povzročijo uničenje rdečih krvničk v krvi, je vsa avtoimunska hemolitična anemija razdeljena na vrste (

na primer AIHA s termalnimi hemolizini, AIHA z nepopolnimi hladnimi aglutinini, Fisher-Evansovim sindromom itd.

). Vse avtoimunske hemolitične anemije spremlja povečanje koncentracije indirektnega bilirubina v krvi (

zaradi povečanega pridelka poškodovanih rdečih krvnih celic hemoglobina

). Ker je ta kemični metabolit deponiran v tkivih, povzroča njihovo rumenenje, zato imajo te patologije bolnike pogosto rumeno kožo in sklerje oči.

Babezioza - nalezljiva bolezen, ki se pojavi kot posledica okužbe osebe z najpreprostejšo babesijo (

prenosljiv, to je, da oseba pridobi to bolezen s klopi (

genera Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Ljudje, ki so stalno v stiku s hišnimi ljubljenčki in imajo precej izrazito imunsko pomanjkljivost (

na primer bolniki z okužbo s HIV, okužbe itd.

). Človek z normalno

se lahko tudi okuži z babeziozo, vendar bo bolezen asimptomatična.

Okužba vstopi v krvni obtok osebe, medtem ko je krvni tlak (

skozi njegovo slino

). V krvi najpreprostejše babesije takoj prodrejo v rdeče krvne celice, v katerih se ti paraziti razmnožujejo. Po določenem času se pojavi uničenje okuženih rdečih krvnih celic in nove populacije babeze se sproščajo v kri. Nato je večkratna ponovitev takih ciklov, kar povzroči intravaskularno lizo (

a) veliko število rdečih krvnih celic. Med njihovim uničenjem veliko hemoglobina vstopi v krvni obtok, ki se zlomi in se spremeni v bilirubin (

). Pomembne koncentracije tega bilirubina v krvi povzročajo rumenje tunice oči in kože.

Hemolitični strupi so skupina kemičnih spojin, ki ob sproščanju v človeško telo povzročijo izrazito hemolizo (

) rdečih krvnih celic, kar povzroča anemijo (

pomanjkanje eritrocitov in hemoglobin v krvi

porumenelost kože in oči

). Hemolitični strupi vključujejo različne kemikalije naravnega ali umetnega izvora. Za strupe naravnega izvora so kačji strupi, strupi scorpija, pajki, čebele, strupi nekaterih gob, jagodičja itd.

Več hemolitičnih strupov predstavljajo umetno sintetizirane kemikalije (

benzen, fenol, anilin, nitriti, kloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazin, sulfapyridin, hidrokinon, kalijev bromat, arzen, svinec, baker itd.

), ki se uporabljajo v različnih panogah (

kemični, medicinski, gorivo itd.

). Zato se večina zastrupitve s hemolitičnimi zastrupitvami pojavlja pri industrijskih delavcih, ki so stalno v stiku s temi strupenimi snovmi.

Pod vplivom hemolitičnih strupov pride do deformacije eritrocitnih membran, zaradi česar so uničeni. Obstaja tudi nekaj hemolitičnih strupov, ki blokirajo pretok encimskih procesov znotraj eritrocitov, zaradi česar vplivajo na energetski presnovek ali njihovo antioksidativno sposobnost (

odpornost na prosti radikalni kisik

), zato so uničeni. Nekatere kemikalije lahko spremenijo strukturo eritrocitnih membran na tak način, da postane neprepoznavno in tuje celicam imunskega sistema. Tako pride do avtoimunske hemolitične anemije. Z njimi imunski sistem uničuje pacientove lastne rdeče krvne celice, zato se njihovo število v krvi znatno zmanjša.

Tako se v primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi zaradi različnih mehanizmov pojavi ogromno uničenje rdečih krvnih celic v posodah. To spremlja sproščanje velike količine hemoglobina v krvi, ki se nato pretvori v bilirubin (

). Visoke koncentracije tega bilirubina v krvi povzročajo njegovo odlaganje v koži in sklero oči, ki jo spremlja njihovo rumenenje.

Bile je rumenkasto rjava biološka tekočina, ki se proizvaja v jetrih in se izloča v dvanajstniku. Bile igra pomembno vlogo pri prebavnih procesih, ki se pojavljajo v črevesju. Poleg žolča se odstranijo tudi različne škodljive snovi, ki jih telo ne potrebuje (

direktni bilirubin, holesterol, žolčne kisline, steroidi, kovine itd.

). Preden pride do črevesja, žolč poteka skozi žolčevod (

intrahepatično in ekstrahepatično

). Pri boleznih teh poti je težko prenašati žolč v dvanajsterniku, zaradi njihove delne ali popolne blokade. To spremlja povečanje tlaka v žolčnih kanalih, ki se nahajajo nad mestom obstrukcije. V tistih krajih, kjer je stena teh kanalov najtanjša, se pojavi njena ruptura in del žolča vstopi v kri. Zato pri boleznih žolčevodov (

primarnega sklerozirajočega holangitisa, bolezni žolčnika, tumorjev organov bioopancreatododenskega območja, opisthorhijaze

) v krvi povečuje raven neposrednega bilirubina in zlatenice.

Primarni sklerozirajoči holangitis je bolezen neznane narave, v kateri se v stenah intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih kanalov opazijo kronični vnetni procesi. Zaradi nenehnega vnetja so stene teh kanalov podvržene patološkim spremembam, se zgostijo, ozko, grobo in deformirajo. Ko se bolezen napreduje, je lumen prizadetega žolčnega trakta popolnoma iztisnjen (

). Takšne poti postanejo popolnoma nefunkcionalne, žolč se z njimi ne premika od jeter do dvanajstnika. Več takih kanalov je prizadeto, težje se žolč prevaža do črevesja. Če se v jetrih poškoduje veliko žolčnega trakta, pride do zastoja žolča (

), ki ga spremlja tudi delno prodiranje v kri. Ker je bilirubin del žolča, se postopoma kopiči v koži in sklero oči, zaradi česar postanejo rumeni.

Bolezen žolčnika je patologija, v kateri se pojavijo kamni v žolčniku ali v žolčnem iztekanju. Vzrok njene pojave je kršitev razmerja med snovmi (

holesterol, bilirubin, žolčne kisline

) v žolču. V takih primerih nekatere snovi (

) postane več kot vse ostale. Bile so nasičene z njimi, in jih precipitate. Delci sedimentov se postopoma zlepljajo in medsebojno prekrivajo, zaradi česar se oblikujejo kamni.

Razvoj te bolezni lahko prispeva k stagnaciji žolča (

prirojene anomalije žolčnika, žolčne diskinezije, brazgotine in adhezija v žolčnih kanalih

), vnetni procesi v žolčnem traktu (

vnetje sluznice žolčnika ali žolčnih žlez

), bolezni endokrinega sistema (

diabetes mellitus, hipotiroidizem

prekomerna poraba maščobnih živil

, nekatera zdravila (

estrogeni, klofibrat itd.

hepatitis, ciroza, jetrni rak

patologija, povezana z zmanjšanjem števila rdečih krvničk v krvi, zaradi njihovega uničenja

Kamni, nastali med boleznijo žolčnika, so lahko v tako imenovanih slepih območjih v žolčnem sistemu (

na primer v telesu ali na dnu žolčnika

). V takih primerih se ta bolezen klinično ne kaže, ker kamni ne zapirajo žolčnih kanalov in se ohranja odtok žolža vzdolž žolčnega sistema. Če ti kamni nenadoma padejo iz žolčnika v žolčne kanale, se gibanje žolča vzdolž njih dramatično upočasni. Bile kopičijo v velikih količinah v odsekih žolčnega sistema nad oviro. To povzroči povečanje tlaka v žolčnih kanalih. V takšnih pogojih se v notranjosti jeter uničijo intrahepatični žolčni vodi in žolč vstopi v krvni obtok.

Zaradi dejstva, da žolč vsebuje veliko količino bilirubina (

), se v krvi pojavi povečanje njegove koncentracije. Poleg tega je tako povečanje vedno sorazmerno s trajanjem blokade žolčnega kanala s kamnom. Pri določeni koncentraciji direktnega bilirubina v krvi prodre skozi kožo in bele membrane oči in jih rumeno rumene barve.

Organi bilopancreatododenskega območja vključujejo ekstrahepatične žolčne kanale, žolčnik, trebušno slinavko in dvanajstniku. Ti organi se nahajajo zelo blizu drug drugemu v zgornjem nadstropju trebušne votline. Poleg tega so funkcionalno medsebojno povezani, zato imajo tumorji vseh teh organov podobne simptome. Pri tumorjih organov bioopancreatododenskega območja se zelo pogosto opazi porumenelost kože in sklerje oči. To se razlaga z dejstvom, da je, če je na voljo, mehanska blokada izvlečenih žolčnih kanalov (

ali žolčnika

) in vnos žolča (

) iz jeter stagnira. Takšna stagnacija opazujemo ne samo v ekstrahepatičnih kanalih, ampak tudi v intrahepatičnih kanalih, ki so zelo tanki in krhki. Intrahepatični kanali, ko se v njih stagnira žolč, lahko razpoči, zaradi česar prodre v kri. Bilirubin (

), ki je vključena v njeno sestavo, se postopoma kopiči v koži in beljakovine oči in jih rumeno obarva.

rak trebušne slinavke

, ki predstavlja 50% vseh tumorjev bioopancreatododenskega območja, mehanske obstrukcije (

a) žolčni trak se pojavi zunaj, to je, da rastoči tumor trebušne slinavke s strani trebušne votline stisne glavni žolčni ekstrahepatični kanal. Pri raku žolčnih ekstrahepatičnih kanalov in žolčnika je približno 30% vseh primerov tumorjev organov bioopancreatododenskega območja. Rakih teh organov spremlja notranja blokada njihovega lumena. Kadar rak Vaterova bradavica (

postavite v steno dvanajsternika, kjer odpre skupni žolčni kanal

) in dvanajsternika (

ugotovljeno v 15% primerov

) blokira pretok žolča na območju sproščanja vanj (

a) žolč iz glavnega žolčnega kanala.

Opisthorhijaza je parazitska bolezen, ki jo povzročajo ploski črvi rodu Opisthorchis felineus (

). Ta okužba se prenaša s hrano, najpogosteje, kadar se porabijo termično nepravilno kuhanih rib iz družine krapov (

kraški krap, krap, len, roach, šunka, id...

). Enkrat v črevesju človeka prodre skozi penetrijo skozi črevesno steno in se s krvjo prenašajo v intrahepatični žolčni kanal, manj pogosto v žolčnik ali v trebušne kanale. Tukaj je njihov glavni habitat v človeškem telesu.

Če se multiplicirajo v intrahepatičnih kanalih, imajo ti paraziti dražilni in strupeni učinek na sluznico, zaradi česar se vname in poškoduje. Stene teh kanalov so sklizane (

Vezno tkivo raste v njih

), se njihov očistek zmanjša. Vse to (

preobremenjenost črvov v žrečnem intrahepatičnem traktu in deformacija sten žolčnih kanalov

) povzroči oviranje pretoka žolča iz jeter. Stagnacija žolca povzroči razpad najmanjših žolčnih kapilar, zaradi česar začne žolč vstopiti v krvni obtok, kar vodi k kopičenju bilirubina v njem

) in njegovo delno usedanje v koži in albumin očesa (

), ki ga spremlja porumenelost.

Obstajajo določene patologije (

hemohromatoze, Wilson-Konovalovove bolezni, Gilbertove bolezni, Crigler-Nayarjevega sindroma, Dabin-Johnsonovega sindroma, amiloidoze

), v katerih pride do krvavitev metabolnih procesov v telesu. Takšne motnje so lahko povezane s presnovo bilirubina, beljakovin in nekaterih kovin (

Hemocromatoza je prirojena bolezen, pri kateri se v telesu poškoduje metabolizem železa in se v velikih količinah nabira v različnih tkivih in organih. S to boleznijo v črevesju absorbira preveč železa iz hrane, ki jo ljudje navadno porabijo. Po črevesju se to železo absorbira v kri in skozi to se prenaša v različne organe. Hemocromatoza pogosto razvije cirozo jeter, saj je ta organ eden od prvih, kjer se kopiči presežne količine železa, zaužitega.

Pojav ciroze pri hemohromatozi je posledica dejstva, da ta kemični element, ki prodre v jetra, v njej povzroči reakcije oksidacije prostih radikalov, zaradi česar so poškodovane membrane hepatocitov (

). Poškodbe membrane hepatocitov nato povzročijo njihovo uničenje. Celice jeter umrejo. Na njihovem mestu se pojavi vezivno tkivo. Taka zamenjava je značilen morfološki znak ciroze jeter. Z razvojem ciroze jetra izgubi sposobnost nevtraliziranja toksičnih elementov, ki krožijo v krvi, in še zlasti bilirubina, ki se po tej patologiji kopiči v krvi in ​​nato prodre v kožo in sklero oči, jih barva rumeno.

Bolezen Wilson-Konovalov je kronična dedna bolezen, povezana s kršenjem izmenjave bakra v telesu. Razlog za njegov razvoj je pomanjkljivost v genu, ki kodira sintezo transportnih beljakovin (

v jetrih ureja vezavo bakra na ceruloplazmin (

beljakovine v plazmi

), kot tudi odstranjevanje odvečnega bakra, ki ga vnese iz črevesja. Kršitev sinteze tega proteina vodi v kopičenje bakra v jetrih. Ker je ta element strupen, se v pogojih prekomerne teže poškoduje jetrna tkiva, zaradi česar se razvije njihovo vnetje in nato njihova zamenjava s veznim tkivom. Zato je ena od glavnih manifestacij Wilson-Konovalovove bolezni ciroza jeter.

Pri cirozi jeter se opazi zmanjšanje njegove razstrupljevalne funkcije (

saj so celice uničene

), zato se različni metaboliti kopičijo v krvi takih bolnikov (

ki jih jetra običajno nevtralizirati

), vključno z bilirubinom (

). Povečanje koncentracije te snovi v krvi povzroči njegovo odlaganje v kožo in sklero očesa, ki jo spremlja porumenelost. Treba je opozoriti, da se pri boleznih Wilson-Konovalov kopičenje bakra opazuje ne samo v jetrih, temveč tudi v drugih organih, na primer v možganih, ledvicah, očeh. Odlaganje bakra na območju Descemetove membrane očesa spremlja videz rumenkasto-zelene pigmentacije vzdolž periferije irisa (

na meji med sklero in roženico vsakega očesa

). Ta pigmentacija se imenuje Kaiser-Fleischer obroči.

Gilbertova bolezen je dedna bolezen jeter, v kateri so njegove celice (

) ne morejo vezati indirektnega bilirubina, ki kroži v krvi, in ga tudi intracelularno prevažajo v mikrosome (

elementi endoplazmatskega retikuluma - eden od celičnih organelov hepatocitov

), v katerem je vezan na glukuronsko kislino. Zaradi teh motenj jetra izgubi sposobnost nevtraliziranja indirektnega bilirubina in se postopoma kopiči v krvi. Če njegova koncentracija v krvni plazmi doseže visoke vrednosti, se začne preseljevati v kožo in sklero oči, zaradi česar postanejo rumeni.

tj. porumenelost tunice oči in kože

) z Gilbertovo boleznijo je skoraj glavni in edini manifest. Vendar ta simptom ni trajna. Običajno se zgodi pod vplivom določenih dejavnikov, ki spodbujajo. Ti vključujejo post,

, težka fizična napetost, pitje prekomerne količine alkohola, virusne, bakterijske, parazitske, glivične okužbe, mehanske poškodbe, zdravila (

antibiotiki, glukokortikoidi, citostatika, hormoni, antikonvulzivi itd.

Crigler-Nayarjev sindrom je dedna bolezen jeter, v kateri je napaka v genu, ki kodira aminokislinsko sekvenco encima (

a) jetrne celice, vključene v nevtralizacijo in vezavo posrednega bilirubina z glukuronsko kislino znotraj hepatocitov (

). Kot posledica te napake je prekinjena odstranitev indirektnega bilirubina iz krvi. Nastane v krvi, nato pa v koži in sklerji oči, zaradi česar postanejo rumeni.

Obstajata dve vrsti Crigler-Nayarjevega sindroma. Za prvo vrsto so značilni hudi klinični simptomi in huda zlatenica. Ko je v celicah jeter popolnoma odsoten encim (

), ki povezuje indirektni bilirubin. Ta vrsta Crigler-Nayarjevega sindroma običajno povzroči smrt bolnikov v zelo zgodnji starosti.

V drugem tipu, ki se imenuje tudi Ariasov sindrom, je ta encim prisoten v hepatocitih, vendar je njegova količina v primerjavi z normo precej nižja. Pri tej vrsti kliničnih simptomov je precej izrazita, vendar je preživetje pri teh bolnikih precej večje. Klinični simptomi se pojavijo pri bolnikih z drugo vrsto Crigler-Nayarjevega sindroma malo kasneje (

v prvih letih življenja

). Klinični tok te vrste je kroničen, z obdobji poslabšanja in remisije (

). Pogosteje kot pri bolnikih z Gilbertovo boleznijo opazimo poslabšanje pri bolnikih s Crigler-Nayarjevim sindromom.

Dabin-Johnsonov sindrom je tudi dedna bolezen jeter. Ta patologija moti proces sproščanja (

v žolčnih kanalih

) iz jetrnih celic nevtraliziranega bilirubina (

), zaradi česar se prvič kopiči v njih (

v jetrnih celicah

), dobro in nato vstopi v kri. Razlog za to kršitev je dedna napaka v genu, ki je odgovorna za sintezo direktnih proteinov nosilcev bilirubina, ki so lokalizirani na hepatocitni membrani (

). Kopičenje neposrednega bilirubina v krvi postopoma vodi k njenemu zadrževanju v koži in beljakovinčih očeh, zaradi česar postanejo rumeni.

Prvi znaki Dabin-Johnsonovega sindroma pri bolnikih se navadno pojavijo v mladosti (

večinoma pri moških

). Žolč je skoraj vedno konstantna in je pogosto povezana z različnimi dispepti (

slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, slab appetit, driska itd.

glavobol, vrtoglavica, šibkost, depresija itd.

a) simptomi. Ta sindrom ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo, vendar se njegova kakovost bistveno zmanjša pri teh bolnikih (

zaradi stalnosti simptomov bolezni

). Če bolezen preide v remisijo (

), se lahko hitro poslabša, če je pacient izpostavljen različnim dejavnikom, ki spodbujajo (

težkega fizičnega napora, stresa, uživanja alkohola, stradanja, travme, virusnih ali bakterijskih okužb itd.

), ki se priporoča, da se izognejo čim večjemu številu.

Amyloidosis je sistemska bolezen, ki povzroča različne organe (

ledvice, srce, požiralnik, jetra, črevesje, vranico itd.

) nabira abnormalni protein - amiloid. Vzrok za amiloid je kršitev metabolizma beljakovin v telesu. Pridobljeni so (

na primer, ASC1-amiloidoza, AA-amiloidoza, AH-amiloidoza itd.

) oblike te patologije. Kemična struktura amiloida in njegovega izvora sta odvisna od oblike amiloidoze. Na primer, pri AL-amiloidozi, amiloid sestoji iz grozdov lahkih verig (

zaščitne molekule, ki krožijo v krvi

). Pri AH-amiloidozi so amiloidni depoji sestavljeni iz beta-2 mikroglobulina (

eden od plazemskih proteinov

Amiloid sam po sebi ni strupen za telo, vendar njegovo odlaganje v organe povzroča kršitev njihove strukture in delovanja. To je posledica dejstva, da amiloidne depozite v tkivih premestijo. Posledično se znotraj organov normalno funkcionalno tkivo postopoma nadomesti z nefunkcionalnim. Torej obstaja več polorganskih napak (

funkcionalna okvara več organov

). Če se amiloid deponira v jetrih, je njegova okvara tudi motena. Več amiloida se nabira, bolj izrazito

. Pri tej pomanjkljivosti jetra ne nevtralizirajo indirektnega bilirubina, ki kroži v krvi. To vodi v njeno kopičenje v krvni plazmi in njeno odlaganje v kožo in sklero oči, kar povzroča njihovo rumeno obarvanje.

Pankreatitis je bolezen trebušne slinavke, za katero je značilno vnetje parenhima (

). Mehanizem razvoja te patologije je povezan z aktiviranjem encimov (

chymotrypsin, tripsinogen, proelastaza, fosfolipaza itd.

) znotraj same žleze, kar povzroči avtolizo (

samoparjanje ali samouničenje

) njenih tkiv. Na mestu uničenja tkiva te žleze se razvije vnetje. Stalna uporaba alkohola, določenih zdravil, virusnih, parazitskih okužb, poškodb trebušne slinavke, podhranjenosti, tumorjev Vater bradavice, vnetja želodnega trakta, kajenja, zastrupitve s pesticidi itd. Lahko povzroči pankreatitis.

Pri pankreatitisu je skoraj vedno opaziti povečanje velikosti trebušne slinavke zaradi edema (otekanje, povezano z vnetnimi procesi, ki se pojavljajo v telesu). Povečana trebušna slinavka pogosto stisnejo skupni žolčni kanal (holedoch), ki prenaša žolč od žolčnika do dvanajstnika. To spremljajo tudi oviranje pretoka žolča iz jeter v črevo in njegovo stagnacijo v žolčnem traktu (žolčnik, intrahepatični in ekstrahepatični žolčni trakt). Kršitev odtekanja žolča sčasoma vodi do porušitve žolčevih kapilar (zaradi visokega tlaka v žilnem traktu) in penetracije žolča v kri.

Ker je ena glavnih sestavin žolča bilirubin (

), njegova krvna raven močno naraste. Velika količina bilirubina v krvni plazmi prispeva k njenemu prodiranju in zadrževanju v perifernih tkivih (

še posebej na koži in v očesu

), kar vodi do porumenelosti. Žolč (

porumenelost kože in bela očesa

) opazimo pri akutnem in kroničnem pankreatitisu.

Različne vrste študij se lahko uporabijo za diagnosticiranje vzrokov za rumene oči (

klinični, sevalni, laboratorijski

). Glavne klinične diagnostične metode so zgodovina (

ugotoviti celotno zgodovino bolezni

) pacienta in njegovega pregleda. Med metodami sevalnih raziskav zdravniki najpogosteje raje uporabljajo ultrazvok in

trebušni organi (

v primeru suma kakršne koli patologije jeter, trebušne slinavke ali žolčnega trakta

). Pri diagnozi rumenih oči uporabite tudi različne vrste krvnih preiskav (

popolna krvna slika, biokemijski test krvi, imunološki in genetski testi, toksikološki pregled krvi

Glavni simptomi jetrne bolezni so bolečina v desnem hipohondriju, povečana

, občutek grenkobe v ustih, izguba apetita, zlatenica (

porumenelost sklerje oči in kože

), glavobol, splošna šibkost, zmanjšana učinkovitost, nespečnost, navzea, bruhanje, povečanje jeter,

. Tudi ti bolniki lahko, odvisno od bolezni, doživijo dodatne simptome. Na primer, pri jehokokoziji jeter se na koži pogosto pojavljajo različne alergijske reakcije

kožni izpuščaj, srbenje, pordelost kože itd.

). Lahko se pojavi sarkoidoza jeter

v prsih, sklepih, mišicah, zasoplostih, kašlju, hripavosti, povečanju velikosti perifernih bezgavk (

dimelj, zatikalni, komolec, maternični vrat, aksilarni itd.

Pri bolnikih z jetrno amebozo se sindrom bolečine pogosto začne v osrednjem delu trebuha, kar je povezano s predhodnim vnosom škodljivih mikroorganizmov v črevesje. Poleg tega so našli

driska s krvjo in sluzom

, napačne zahteve, dehidracija, hipovitaminoza. Bolniki s cirozo imajo pogosto

krvavitev iz nosnih krvavitev

, pruritus, palatin eritem (

rdeč, blag izpuščaj na dlani

povečanje velikosti mlečnih žlez pri moških

), pajek vene na koži,

Poleg simptomov pri bolnikih z boleznimi jeter je pomembno, da izvedemo kakovostno zbirko anamnestičnih podatkov, ki jih zdravnik prejme v postopku preizkušanja bolnika. Ti podatki bodo zdravniku, ki jo bo zdravilo, omogočil, da sumi na določeno patologijo jeter. Zlasti se nanaša na zdravilni, alkoholni, kužni, toksični hepatitis (

), Ziva sindrom, amebiasis jeter, ehinokokoza jeter. Na primer, če pacient v pogovoru z zdravnikom omenja, da je pred pojavom simptomov bolezni dolgo časa uporabljal nekatere vrste zdravil (

paracetamol, tetraciklin, aminazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itd.

), ki lahko škodljivo vpliva na delovanje jeter, doktor zaključuje, da je možna patologija, zaradi katere se je pacient obrnil k njemu, zdravilo hepatitis.

Najpogostejša sprememba celotne krvne slike pri bolnikih z boleznijo jeter je anemija (

zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi

povečanje števila levkocitov v krvi

ESR (eritrocitna sedimentacija) trombocitopenija

zmanjšanje števila trombocitov v krvi

zmanjšanje števila levkocitov v krvi

zmanjšanje števila limfocitov v krvi

). Z ehinokokozo in sarkoidozo v jetrih je možna eozinofilija (

povečanje števila eozinofilov v krvi

). Omeniti velja, da na podlagi rezultatov splošne preiskave krvi ni mogoče dokončno diagnozo določene bolezni jeter.

V biokemični analizi krvi pri bolnikih z boleznimi jeter običajno najdemo povečanje vsebnosti celotnega bilirubina, holesterola, žolčnih kislin, globulinov, povečanja aktivnosti

alanin aminotransferaza (ALT), aspartat aminotransferaza (AST)

, gama-glutamil transpeptidaza, alkalna fosfataza, zmanjšanje albumina, protrombinski indeks. Hiperkalcemija se lahko pojavi pri sarkoidozi (

povečanje kalcija v krvi

) in povečanje APF (

Imunološki test krvi je najpogosteje predpisan pri bolnikih s sumom na viralni hepatitis (

opraviti raziskave o označevanju hepatitisa - HbsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-Hbc IgG itd.

predpiše študijo protiteles proti ehinokoku

predpiše študijo o antiamiotskih protitelesih

študijo o prisotnosti kirurških imunskih kompleksov, antinuklearnih, antimitohondrijskih avtoantoidov, protiteles za gladke mišice, deoksiribonukleoproteina itd.

študijo o alfa-fetoproteinu - enem od tumorskih markerjev

raziskave protiteles proti virusu Epstein-Barr

protitelesni test za citomegalovirus

V nekaterih primerih bolniki z nalezljivimi boleznimi jeter (

na primer z virusnim hepatitisom, amebiasisom, okužbo s citomegalovirusom itd.

PCR (polimerazna verižna reakcija)

- eden od metod laboratorijske diagnoze, ki omogoča identifikacijo delcev DNK (

) škodljivi patogeni v krvi. Eden od najpomembnejših metod za diagnozo bolezni jeter so sevalne metode raziskovanja - ultrazvok (

) in računalniško tomografijo (

Glavne patološke spremembe, ki zaznavajo metode sevanja pri raziskavah pri boleznih jeter

Za nekatere indikacije (

na primer povečana jetra in vranica z nejasnimi etiologijami, nasprotujoči si laboratorijski rezultati itd.

) bolniki z boleznijo jeter proizvedejo perkutano jetrno biopsijo (

vstavljanje igle skozi kožo v jetra pod lokalno anestezijo

), ki vam omogoča, da izberete del jetrnega tkiva za histološko preiskavo (

pregled tkiva pod mikroskopom v laboratoriju

). Najpogosteje se opravi biopsija jeter, da se potrdi, da ima bolnik maligni tumor v jetrih, sarkoidozo jeter, da ugotovi vzrok hepatitisa (

ali cirozo

), njeno stopnjo, resnost.

Poleg rumenja tunice (

a) povečanje jeter in vranice, zvišana telesna temperatura in

, splošna šibkost, utrujenost, kratka sapa, hiter srčni utrip, omotica, možen razvoj

, slabost, bruhanje, dremavost, temen urin in iztis,

. V primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi je klinična slika popolnoma odvisna od vrste hemolitičnega strupa, poti njegovega vnosa in koncentracije. Zato je precej težko natančno napovedati, katere simptome ima pacient v takšnih primerih.

Pomembne informacije za diagnozo bolezni krvi zagotavljajo anamnezo, v kateri zdravniki pogosto določajo svoje možne vzroke za razvoj. Anamnestični podatki imajo posebno pomembno vlogo pri diagnozi malarije ali babezioze (

na primer bolnikovega bivanja v endemičnih žariščih teh okužb

), zastrupitev s hemolitičnimi strupi (

delo s strupenimi snovmi, stalna uporaba določenih zdravil itd.

). Z dednimi patologijami (

eritrocitne membranopatije, eritrocitne enzimopatije, eritrocitne hemoglobinopatije, prirojene avtoimunske hemolitične anemije

) se žilavost sklerje oči pri bolnikih občasno pojavlja, pogosto od rojstva in je pogosto povezana z različnimi dejavniki, ki spodbujajo (

na primer, telesna dejavnost, zdravila, stres, uporaba alkohola, hipotermija itd.

Na splošno krvni test za bolezni krvi, ki povzročajo porumenelost oči, lahko razkrije zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina, povečanje ESR (

stopnja sedimentacije eritrocitov

zvišanje ravni retikulocitov v krvi - mlade rdeče krvne celice

zmanjšanje števila trombocitov v krvi

). Mikroskopija krvnih produktov lahko razkrije poikilocitozo (

sprememba oblike rdečih krvnih celic

sprememba velikosti rdečih celic

). Za diagnozo malarije in babezioze se uporablja metoda debele kapljice in tankega razmaza, da se identificirajo povzročitelji teh bolezni znotraj eritrocitov.

Pri biokemični analizi krvi bolniki s krvnimi motnjami najpogosteje ugotovijo povečanje celotne vsebnosti bilirubina (

zaradi deleža posrednega bilirubina

), prosti hemoglobin, železo, povečana aktivnost laktat dehidrogenaze (

), zmanjšanje vsebnosti haptoglobina. Pri encimopatijah eritrocitov je mogoče zaznati zmanjšanje koncentracije ali popolno odsotnost določenih encimov (

na primer glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza itd.

) znotraj rdečih krvnih celic. V primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi se opravi toksikološki pregled krvi, da se identificirajo toksini v plazmi, ki lahko poškodujejo rdeče krvne celice.

Enako pomembni so tudi imunološki testi krvi za bolezni krvi. Pomaga pri odkrivanju protiteles proti patogenom malarije in babezioze, da identificira avtoantibodije na eritrocite pri avtoimunski hemolitični anemiji (

AIHA s termalnimi hemolizini, AIHA z nepopolnimi hladnimi aglutinini, sindrom Fisher-Evans itd.

). Genetske raziskovalne metode se večinoma uporabljajo pri diagnostiki prirojenih krvnih patologij (

eritrocitne membranopatije, eritrocitne enzimopatije, eritrocitne hemoglobinopatije

), ki povzročajo porumenelost oči. Te metode pomagajo ugotoviti prisotnost napak v različnih genih, ki kodirajo membranske beljakovine ali encime rdečih krvnih celic. Kot dodatna študija z eritrocitnimi hemoglobinopatijami preživijo

beljakovine, ki nosijo kisik rdeče celice

). Ta študija lahko zazna prisotnost patoloških oblik hemoglobina.

Povečano vranico in jetra pri bolnikih s krvnimi boleznimi potrjuje ultrazvočna ali računalniška tomografija. V nekaterih primerih jim je predpisana ilealna ali prsna punkcija za jemanje kostnega mozga. V kostnem mozgu nastane nastanek vseh rdečih krvnih celic, ki krožijo v krvi, zato ta študija omogoča oceno stanja hematopoetskega sistema in ugotavljanje različnih motenj v nastajanju rdečih krvnih celic.

Za bolezen žolčnega trakta je značilno porumenelost sklerje oči in kože, srbenje, bolečina v desnem hipohondriju,

, zvišana telesna temperatura, težnost v želodcu, flatulenca, slabost, bruhanje, splošno slabo počutje, mialgija (

bolečine v sklepih

Na splošno je pri teh bolnikih pogosto odkrita anemija (

zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi

povečanje števila levkocitov v krvi

stopnja sedimentacije eritrocitov

povečanje števila eozinofilov v krvi

). Najpogostejše patološke spremembe v biokemični analizi krvi pri bolnikih z boleznijo žolčevodov so povečanje skupnega bilirubina (

predvsem zaradi direktnega bilirubina

), žolčne kisline, holesterol, trigliceridi, povečana aktivnost alkalne fosfataze, alanin-aminotransferaze (

) omogoča odkrivanje tumorja v dvanajstniku, da bi ocenili funkcijsko stanje paprike Vater (

postavite v steno dvanajsternika, kjer odpre skupni žolčni kanal

). Tudi s pomočjo te študije lahko izvedete biopsijo (

izbrati kos patološkega tkiva za citološki pregled

a) duodenalni tumorji. Za oceno stanja žolčnih in trebušnih kanalov se izvaja endoskopska retrogradna holangiopankreatografija. Pri opisthorhijazi, primarnega sklerozirajočega holangitisa, tumorjev organov bilopancreatododenskega območja, so ti kanali pogosto poškodovani.

Glavne metode diagnoze holelitiaze so holecistografija (

Rentgenski pregled žolčnika

) in ultrazvokom. Te metode najbolj natančno zaznavajo prisotnost kamnov v žolčniku in blokado žolčnih kanalov. Poleg tega ti dve metodi omogočata, da ocenimo pravilnost žolčnika in žolčnih cevi, njihovo obliko, strukturo, velikost, da ugotovimo prisotnost tumorja v njih, tuja telesa. Ultrazvok se pogosto predpisuje tudi bolnikom s sumljivim tumorjem trebušne slinavke, opisthorhijazami.

Računalniška tomografija in magnetna resonančna slikanja se pogosto uporabljajo pri diagnozi tumorjev organov bilopancreatododenskega območja (

ekstrahepatične žolčne kanale, žolčnik, trebušno slinavko in dvanajsternik

). Te metode omogočajo natančno določanje prisotnosti tumorja, njegovo velikost, lokalizacijo, stopnjo raka, pa tudi odkrivanje prisotnosti različnih zapletov.

Glavni simptomi patologij, povezanih z okvarjenimi metaboličnimi procesi v telesu, so zlatenica (

porumenelost oči in kože

), bolečine v desnem hipohondriju, v sklepih, šibkost, letargija, zmanjšana delovna sposobnost, povečana jetra in vranica, navzea, bruhanje, slab apetit, driska, glavobol, omotica, krvavitve dlesni, krvavitve iz nosu, motnje kožne občutljivosti, krči, tremor okončin, periferni edem, duševna zaostalost, psihoza. Pomembno je opozoriti na dejstvo, da pri večini teh patologij (

amiloidoza, Wilson-Konovalovova bolezen, hemohromatoza, Crigler-Nayarjev sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom

) ne vpliva le na jetra, ampak tudi na druge organe (

možgane, srca, ledvic, oči, črevesja itd.

). Zato je seznam zgoraj navedenih simptomov mogoče znatno razširiti (

odvisno od števila prizadetih organov in resnosti njihove škode

Ker so skoraj vse patologije, povezane z okvarjenimi metaboličnimi procesi v telesu, dedne (

z izjemo nekaterih oblik amiloidoze

), se prvi simptomi pojavijo v zgodnjem otroštvu ali v mladosti. Rumene oči so pogosto prvi znak sindroma Crigler-Nayar, sindroma Dabin-Johnson ali Gilbertove bolezni, kot so amiloidoza, hemoromatozoza in Wilson-Konovalovova bolezen. Žutica s temi tremi poslednjimi patologijami se pojavi kasneje. Pri patologijah, povezanih z metaboličnim bilirubinom (

Crigler-Nayarjev sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolezen

), oči običajno začnejo rumeno zaradi različnih dejavnikov, ki spodbujajo - stradanja, stresa, težkega fizičnega napora, pitja prekomernih količin alkohola, mehaničnih poškodb, zdravil (

antibiotiki, glukokortikoidi, citostatika, hormoni, antikonvulzivi itd.

) kajenje. Pri hemoromatozi, Wilson-Konovalovovi bolezni in amiloidozi, je žilavost sklerje očesa najpogosteje konstantna. Prenos vseh dednih bolezni (

Crigler-Nayarjev sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolezen, amiloidoza, hemohromatoza, bolezen Wilson-Konovalov

) prihaja iz staršev, zato je lahko prisotnost genske bolezni v enem od njih pomembna diagnostična lastnost. Te značilnosti, ki jih zdravnik upošteva pri zbiranju anamneze (

Pri splošni analizi krvi pri bolnikih z patologijami, ki so povezane z okvarjenimi metaboličnimi procesi v telesu, je bila najpogostejša levkocitoza (

povečanje števila levkocitov v krvi

zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi

stopnja sedimentacije eritrocitov

zmanjšanje števila limfocitov v krvi

zmanjšanje števila trombocitov v krvi

zmanjšanje števila levkocitov v krvi

). Pri biokemični analizi krvi pri takih bolnikih je mogoče razkriti zmanjšanje količine ceruloplazma, holesterola, povečanja količine bakra, celotnega bilirubina, globulina, glukoze, povečanja aktivnosti aspartat aminotransferaze (

), alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza, zmanjšanje količine albumina, protrombinskega indeksa.

Glede na rezultate ultrazvoka ali računalniške tomografije lahko sumimo na poškodbe jeter pri pacientu. Zato, da bi natančneje potrdili prisotnost patologij, povezanih z metabolnimi motnjami, imajo bolniki običajno svojo biopsijo (

vzamejo kos tkiva za histološko preiskavo

). Vzporedno s histološko študijo se izvaja genetska študija, ki se večinoma uporablja pri diagnozi Crigler-Nayarjevega sindroma, Dabin-Johnsonovega sindroma, Gilbertove bolezni in hemohromatoze. Ta študija razkriva mutacije, značilne za te patologije (

Diagnoza pankreatitisa se opravi na podlagi pritožb, določenih podatkov instrumentalnih in laboratorijskih testov. Glavni simptomi akutnega ali kroničnega pankreatitisa so huda bolečina na sredini trebuha, pogosto s simptomi herpesa, slabost, bruhanje, anoreksija,

, driska s statorjo (

iztrebljivec, kašast, lepljiv, z oljnatim sijajem

), izguba teže. Na splošno lahko s krvnim testom odkrijejo levkocitozo (

povečanje števila levkocitov v krvi

) in povečanje ESR (

stopnja sedimentacije eritrocitov

), v hudih kliničnih primerih je anemija možna (

zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina

Pri biokemični analizi krvi pri teh bolnikih je mogoče zaznati povečanje aktivnosti določenih encimov (

alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsin

), povečanje koncentracije celotnega bilirubina, alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze, glukoze, zmanjšanja albumina, kalcija in povečanja koncentracije proteinov iz akutne faze (

C-reaktivni protein, orosomukoida itd.

). Instrumentalne raziskovalne metode (

ultrazvok, računalniška tomografija

) vam omogočajo, da v trebušni slinavki ugotovite nekatere patološke spremembe (

proliferacijo vezivnega tkiva, prisotnost cist, povečanje velikosti itd.

), njihovo lokalizacijo in različne zaplete (

vključno s stiskanjem ekstrahepatičnih žolčnih kanalov

), zaradi česar ti bolniki razvijejo zlatenico.

V veliki večini primerov se rumenkastost v očeh pojavlja kot posledica posebne patologije prebavnega sistema (

jetra, trebušna slinavka, žolčevod

). Zato, ko se pojavi ta simptom, je bolje poiskati pomoč gastroenterologa. V nekaterih primerih lahko porumenelost oči povzroči bolezni krvi, ki jih hematolog sodeluje pri zdravljenju in diagnozi, ki se izvaja. Če bolnik nima možnosti, da se posvetuje z vsemi specializiranimi zdravniki, lahko preprosto obiščete sestanek s družinskim zdravnikom ali terapevtom. Pomembno je razumeti, da morate znebiti žilavosti v očeh izbrati pravo zdravljenje, ki je drugačno za različne skupine patologij (

bolezni jeter, bolezni žolčevodov, bolezni krvi, pankreatitisa, metabolnih motenj

Zdravljenje bolezni jeter vključuje uporabo konzervativnih in kirurških metod. Bolnike s hepatitisom, cirozo jeter, zivinskim sindromom, amebiasisom in sarkoidozo v jetrih se najpogosteje zdravijo s konzervativnimi metodami. Kirurško poseganje je pogosto predpisano bolnikom z rakom, jetrno ehinokokozo.

Hepatitis hepatitisa se v večini primerov zdravi z zdravili. Odvisno od vzroka te bolezni se vedno izberejo različne skupine zdravil. Infekciozni hepatitis (virusni, bakterijski, parazitski) se zdravijo z antibiotiki, protivirusnimi in antiparazitskimi sredstvi. Avtoimunski hepatitis se zdravi s pomočjo imunosupresivov (zavira imunske reakcije v telesu) in citostatike (upočasni proces delitve celic). Za toksični hepatitis je predpisana terapija za detoksikacijo in se uporabljajo različni antidoti (protistrupi). Tudi če je hepatitis pogosto predpisan hepatoprotector (zaščita jetrnih celic pred uničenjem) in choleretic agents (pospešite odstranjevanje žolča iz jeter).

Sindrom Ziva Glavna metoda zdravljenja Ziva sindroma se šteje za popolno abstinenco pri vnosu alkohola. Tudi v tem sindromu so predpisani hepatoprotektivi, ki krepijo steno hepatocitov (celic jeter).

Ciroza Če ciroza pojavila na ozadju alkoholizma, potem ti bolniki dajemo ursodezoksiholinska kislina (pospešuje pretok žolča iz jeter in varuje celice pred poškodbami). Za virusno cirozo jeter se za bolnike predpišejo protivirusna zdravila. Pri avtoimunski cirozi so predpisani imunosupresivi, to je sredstva, ki zmanjšujejo aktivnost imunskih reakcij v telesu. Če ciroza pojavila na ozadju bolezni Wilsonove (patologije, povezane s kopičenjem bakra v tkivih) ali hemokromatoza (motnja, pri kateri pride tkivo kopičenja železa), potem ti bolniki predpisano dieto in dezintoksitsiruyuschie sredstva, ki tvorijo komplekse z bakrom (ali železo) in ga odstranite iz telesa skozi ledvice z urinom.

Pri primarnem sklerozirajočem holangitisu so predpisani zaviralci žolčnih kislin, pripravki, ki vežejo žolčne kisline. S cirozo jeter, ki jo povzroči zdravilo, prekinite zdravljenje s temi sredstvi. V primeru bolezni Budd-Chiari (

patologija, v kateri je blokada jetrnih ven

) so predpisani antikoagulanti in trombolitiki. Ta zdravila pospešujejo resorpcijo

v jetrih in izboljša venski odtok iz jeter.

Rak jeter Rak jeter je precej resna bolezen, ki se učinkoviteje zdravi le v zelo zgodnjih fazah. Na kasnejših stopnjah je ta patologija praktično neozdravljiva. različne tehnike, ki lahko vključuje kirurško (mehansko odstranitev tumorja, presaditev jeter, krioterapijo, in drugi.) sevanja (sevanja za tumorje z ionizirajočim sevanjem, radioembolizatsiya et al.) in kemične metode (uvod v tumor ocetne kisline se uporabljajo za zdravljenje raka na jetrih, etanol in drugi).

Ehinokokoza jeter Ehinokokoza jeter se v najzgodnejših fazah zdravi z uporabo antiparazitskih zdravil (albendazol). Na terenu so napredni stadiji te patologije običajno namenjeni kirurški odstranitvi ciste iz jeter. V tem primeru je kirurško zdravljenje pogosto kombinirano z zdravljenjem proti parazitom. Kirurgija za odstranjevanje ciste iz jeter običajno sestavlja več stopenj. Najprej se v cisto votlino vstavi igla, skozi katero je njena vsebina zanič. Nato odprite cistično votlino in odstranite ostanke vsebine njegove votline. Po tem se odstranijo membrane ciste samega, ki so ga razmejevale od okoliških tkiv jeter. Po tem je bila vrzel, v kateri je bila cista, zaprta s sosednjima sosednjima jetrnima tkivoma. V nekaterih primerih, celo pred kirurško zdravljenjem, lahko cista podvrže. V takih primerih se pretvori v jetrni absces. Ta patologija se zdravi z antibiotiki in nekaterimi kirurškimi metodami (drenaža abscesne votline, disekcija abscesa).

Sarkoidoza v jetri Sarkoidoza jeter se zdravi z imunosupresivi in ​​citotoksičnimi zdravili. Ti dejavniki zavirajo imunski odziv v telesu, zmanjšujejo tvorbo granulomatozni vnetnega infiltrata, zavirajo razmnoževanje immunocytes (imunske celice) in sproščanje vnetnih citokinov (snovi, ki uravnavajo sistemske celice imunskega). V hudih primerih z odpovedjo jeter se izvede novo presaditev jeter.

Amebioza jeter Pri amebiazi jeter so predpisani amebodi (zdravila, ki uničujejo škodljive amoebe). Najpogosteje so metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Ta zdravila imajo tudi protivnetno in protibakterijsko delovanje. Med nastankom abscesov v jetrih se tudi včasih izvaja kirurško zdravljenje, ki vsebuje odvajanje svoje votline in odstranjevanje nekrotičnih mase (mrtvo jetrno tkivo).

Bolezni krvi, ki povzročajo porumenelost oči, se najpogosteje obravnavajo konzervativno. Nekatere od njih (

malarije, babezioze, hemolitične zastrupitve

) lahko zdravimo s predpisovanjem etiotropnih zdravil bolniku, ki lahko odpravi vzrok bolezni. Druge patologije (

eritrocitne membranopatije, eritrocitne enzimopatije, eritrocitne hemoglobinopatije, avtoimunske hemolitične anemije

) ni mogoče popolnoma pozdraviti, zato je za takšne bolnike predpisano simptomatsko zdravljenje.

Malarija Malarija se zdravi z antimalarskimi zdravili (klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, mefloquin, fanidar itd.). Ta zdravila so predpisana za posebne režime terapevtskega zdravljenja, ki so izbrani glede na vrsto malarije, njegovo resnost in prisotnost zapletov. V redkih primerih so zapleti predpisane dezintoksitsiruyuschie, hidracijo (normalizirana celotni volumen fluida v telesu), antibakterijskih sredstev, antikonvulzivi, protivnetna zdravila, infuzija pakiranih celic (pripravki, ki vsebujejo darovalca eritrocitov) ali polne krvi, hemodializi, terapije s kisikom.

Eritrocitov membranopatii Bolniki z eritrocitne membranopatiyami dajemo simptomatskem zdravljenju, ki pogosto sestoji iz splenektomijo (odstranitev vranice) infuzijo koncentriranih rdečih celic (pripravek, ki vsebuje eritrocite dajalca), ciljni B12 in vitamina B9. V nekaterih primerih se transfuzira celotna kri, predpisujejo pa se tudi steroidna protivnetna zdravila in holekinetika (zdravila, ki pospešujejo odstranjevanje žolča iz jeter).

Ezrocitopne enzimopatije Trenutno ni terapevtske metode, ki bi pacientu omogočila, da se znebi kakršne koli eritrocitne enzimopatije, zato se te patologije zdravijo le simptomatično. Obicajno so predpisane mase transfuzij eritrocitov (zdravila, ki vsebujejo eritrocitne rdeče krvne celice) ali cele krvi za hude hemolitske krize (to je obdobja, za katera je značilno veliko uničenje rdečih krvnih celic pri pacientu). V hudih primerih se izvaja presaditev kostnega mozga.

Eritrocitne hemoglobinopatijami Zdravljenje eritrocitov hemoglobinopatijami morajo biti usmerjena v korekcijo pomanjkanja hemoglobina rdečih krvnih celic, pomanjkanja železa v telesu, zdravljenje pomanjkanja kisika in izogibanje izzove hemolitična kriz (dobe eritrocitov upadanja v krvi) dejavnike (kajenje, uživanje alkohola, nekatera zdravila, ionizirajoče sevanje, težka fizična napetost, droge itd.). Za zapolnitev primanjkljaja rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi je vsem bolnikom predpisana infuzija mase polne krvi ali eritrocitov (pripravka, ki vsebuje rdeče krvne celice donorja), kot tudi vitamini B9 in B12. Železni pripravki so predpisani za pravilno odpravo železa. V nekaterih primerih lahko bolniki z eritrocitnimi hemoglobinopatijami zaradi določenih kliničnih razlogov kirurški presadijo kostni mozeg ali odstranijo vranico.

Avtoimunska hemolitična anemija, avtoimunska hemolitična anemija, obdelamo z imunosupresivnimi in citotoksičnih zdravil, ki zavirajo imunski sistem in motijo ​​proizvodnjo in izločanje avtoimunskih eritrocitnih protiteles. Da bi zapolnili primanjkljaj uničenih rdečih krvnih celic, se je bolnikom prenašala masa rdečih krvnih celic (izdelek, ki vsebuje rdeče krvne celice donorja) ali celotno kri. Za nevtralizacijo škodljivih produktov, sproščenih iz hemoliziranih eritrocitov, se izvede detoksikacijsko zdravljenje (hemodez, albumin, reopoliglukin, plazmafereza). Za preprečevanje tromboze, ki se pri teh bolnikih pogosto pojavljajo, predpisujejo antikoagulante (antikoagulante).

Babezioza Babezioza se zdravi z uporabo kombinacije zdravil za bolnike, ki vključujejo en antibiotik (na primer klindamicin, azitromicin) in eno antiparazitno zdravilo (kinin, atovaquon).

Zastrupitev s hemolitičnimi strupi Zastrupitev s hemolitičnimi strupi se zdravi s pomočjo različnih protistrupov (protistrupov), ki so izbrani glede na vrsto snovi, ki povzroča zastrupitev. Tudi takšnim bolnikom dobijo detoksikacijske snovi in ​​hemodializo (čiščenje krvi s posebno napravo), ki so namenjeni odstranitvi iz krvi samih jajc in razgradnih produktov svojih lastnih eritrocitov. Pranje gastrointestinalnega trakta se izvaja samo, če se je po jedi strupa v hrani postrupilo.

Glavni cilj zdravljenja bolezni žolčevodov je odprava zastojev v žolčnem traktu. To se doseže z etiotropičnim in / ali simptomatskim zdravljenjem. Etiotropno zdravljenje je namenjeno odpravljanju samih vzrokov obstrukcije žolčnega trakta. Uporablja se za opisthorhijazo, tumorje organov bioopancreatododenskega območja, bolezni žolčnika. S temi patologijami se etiotropno zdravljenje pogosto predpiše skupaj s simptomatskim zdravljenjem, ki izboljša pretok žolca vzdolž poti žolčenja žolča, ne pa tudi nevtralizira samega vzroka za stagnacijo žolča. Simptomatsko zdravljenje je običajno predpisano za primarni sklerozirajoči holangitis.

Primarni sklerozirajoči holangitis Primarni sklerozirajoči holangitis je hitro progresivna bolezen, ki običajno vodi v razvoj žolčne ciroze. Etiotropno zdravljenje proti tej bolezni še ni razvito, saj nihče ne pozna svojega vzroka. Zato se ti bolniki zdravijo simptomatsko. Terapija je usmerjena predvsem v preprečevanje stagnacije žolča v jetrih. V ta namen se uporabljajo antikolestatična sredstva (holestiramin, ursodeoksiholna kislina, bilignin itd.). Ta zdravila imajo tudi hepatoprotektivne lastnosti, to je, da zaščitijo celice jeter pred poškodbami.

Bolezen žolčnika Bolezen Gallstone se zdravi z različnimi metodami. Najprej so takšnim bolnikom predpisana prehrana, z izjemo uporabe zelo maščob in visoko kaloričnih živil. Drugič, predpisane so zdravilne učinkovine (chenodeoxcholic in ursodeoxycholic acid), ki lahko raztopijo kamne v žolčniku. Vendar pa ta zdravila običajno niso predpisana vsem bolnikom. Terapija z zdravili je indicirana le v primerih, ko se ohranja funkcija žolčnika in širnost žolčnih kanalov (to pomeni, da kamni ne zapirajo žolčnih kanalov). Po istih indikacijah proizvajajo litotripsijo - uničenje kamnov pod delovanjem posebej ustvarjenih udarnih valov. Kadar blokada s kamni žolčnega kanala, prisotnost zlatenice in holecistitisa (vnetje sluznice žolčnika) pogosto povzročijo operacijo, da odstranite žolčnik.

Tumori organov bilopancreatododenskega območja Glavna obravnava tumorjev organov bioopancreatododenskega območja je operacija. V takšnih primerih so radioterapija in kemoterapija manj učinkoviti.

Opisthorhijaza V blageh primerih bolezni se zdravijo z antiparazitskimi zdravili (prazikvantel). Zapletov pri tej bolezni predpišejo antibiotiki, analgetiki, detoksifikacijo (strupov iz krvi), encima (izboljšanje prebave v črevesju), antihistaminiki (zmanjšanje alergijskih znakov bolezni) in cholagogue zdravila (pospeši izločanje žolča iz jeter).

Glavni poudarek zdravljenja takšnih patologij je imenovanje detoksikacijskih sredstev vsem pacientom, ki lahko odstranijo različne metabolite (

) iz tkiv telesa. Detoksikacijsko zdravljenje se izvaja pri bolnikih s hemoromatozo, Wilson-Konovalovim boleznijo, Gilbertovo boleznijo, Crigler-Nayyarjevim sindromom, Dabin-Johnsonom. Z amiloidozo se takšno zdravljenje ne izvaja, saj so amiloidne depoziti trdno odložene v jetrih in jih ni mogoče odstraniti iz telesa z metodami razstrupljanja.

Hemocromatoza Pri bolnikih s hemohromatozo je predpisana zdravila za razstrupljanje (deferoxamine), ki lahko dobro vežejo železo v krvi in ​​jo odstranijo skozi ledvice. Poleg zdravil se takšnim pacientom pogosto predpiše prehrana, ki izključuje vnos hrane, ki vsebuje velike količine železa, in krvotok, preko katerega je mogoče hitro odstraniti določeno količino železa iz telesa. Verjamemo, da s krvavitvijo takoj odstranimo 500 ml krvi iz človeškega telesa približno 250 mg železa.

Wilson-Konovalovova bolezen Ko je predpisana bolezen Wilson-Konovalov, je prehrana, ki zmanjšuje zaužitje velikih količin bakra v telesu, pa tudi detoksikacijo zdravil (penicilamin, unitiol), ki odstranjujejo brezplačni baker iz telesa. Poleg tega so ti pacienti predpisane gepatoprotektory (poveča odpornost na jetra poškodbe celic), vitamin B kompleks, cinkov zdravila (počasno absorpcijo bakra v črevesju), antiinflamatorikov, imunosupresivi (zaviranje imunske odzive v telesu), cholagogue zdravila (izboljša izločanje žolča iz jeter).

Gilbert bolezen med akutnim bolezni Gilbert predpisanem gepatoprotektory (zaščito jetrnih celic pred poškodbami), choleretic sredstva (za izboljšanje izločanje žolča iz jeter), barbiturati (zmanjšujejo raven bilirubina v krvi), B vitamini pomemben način za preprečevanje te bolezni je Poslabšanja strogo vzdrževanje nekaterih življenjski slog in maksimalno izogibanje provokativnim dejavnikom (stres, hiter, težek fizični napor, uporaba alkohola, kajenje itd.), kar lahko prispeva k ravni indirektnega bilirubina v krvi.

Crigler-Nayarjev sindrom Sindrom Crigler-Nayarja se uporabljajo različne metode razstrupljanja telesa (predpisovanje barbituratov, pitje veliko krvi, izmenjava plazme, hemosorpcija, dajanje albumina). V nekaterih primerih je predpisana fototerapija (obsevanje kože s posebnimi svetilkami, ki povzroči uničenje bilirubina v telesu), transfuzijo krvi in ​​presaditev jeter.

Dabin-Johnsonov sindrom Bolniki s Dabin-Johnsonovim sindromom so predpisani vitamini B in holeretiki (pomaga odstraniti žolč iz jeter). So kontraindicirana insolacija (dolgotrajno bivanje pod vplivom sončne svetlobe). Kolikor je mogoče, je treba takšnim bolnikom svetovati, naj se izogibajo dejavnikom, ki spodbujajo (težka fizična napetost, stres, poraba alkohola, hepatotoksična zdravila, post, travma, virusne ali bakterijske okužbe itd.).

Amiloidoza Zdravljenje z zdravili za jetrno amiloidozo se vedno izbere individualno. Izbrana zdravila so imunosupresivi (zavirajo imunske reakcije v telesu), citostatike (upočasnitev celičnega tlaka v tkivih), hepatoprotektri (zaščita jetrnih celic pred poškodbami). V nekaterih oblikah amiloidoze se opravi presaditev jeter.

Če se pojavi ali ponovi akutni pankreatitis (

a) kronični pankreatitis v prvih nekaj dneh predpisuje lakoto, to pomeni, da v tem trenutku bolnik ne sme jesti. Prenese se na parenteralno prehrano (

to pomeni, da injicirajo hranilne snovi neposredno v krvjo skozi kateter

). Naslednja obravnava pankreatitisa je zmanjšanje izločanja želodca s pomočjo posebnih pripravkov (

antacidi, famotidin, pirenzepin, ranitidin itd.

), saj povečuje proizvodnjo encimov v trebušni slinavki. Zaradi tega, strogo gledano, je fasting predpisan prvi dan, ker je hrana odličen stimulator želodčnega soka in proizvodnje trebušne slinavke v trebuhu trebušne slinavke.

Za vse pankreatitis so običajno predpisani zdravilni učinkovini (

analgin, drotaverin, baralgin, morfin itd.

a) sredstva in inhibitorji proteolize (

gordox, aprotinin, contrycal itd.

). Slednje blokirajo delovanje aktiviranih encimov trebušne slinavke, ki povzročajo avtolizo (

a) trebušno tkivo in s tem zmanjšanje intenzivnosti vnetnih procesov v njej. Tudi, če je pankreatitis predpisan nadomestni terapiji, ki vključuje zdravila (

Festal, Pankreatin, Mezim, Creon, Panzinorm, Cholensim itd.

), ki vsebujejo encime pankreasa. Ta zdravila izboljšajo prebavo v črevesju pri bolnikih s pankreatitisom. Včasih je predpisan pankreatitis.

metoklopramid, domperidon in drugi.

). Ta zdravila nimajo le antiemetičnih lastnosti, temveč tudi izboljšajo gibljivost v prebavnem sistemu.

Obstajajo naslednji glavni razlogi za pojav rumene sklere pri novorojenčku:

  • Crigler-Nayarjev sindrom. Crigler-Najjar sindrom - patologija, pri kateri jetrne celice nimajo encima (glukuronilno) pretvorbo posredno bilirubin v neposredni bilirubina, pri čemer se prvi kopiči v krvi prodrejo v beločnice in očesne barve rumena.
  • Dabin-Johnsonov sindrom. Dabin-Johnsonov sindrom je prirojena bolezen, pri kateri je moteno odstranjevanje direktnega bilirubina iz jetrnih celic, kar povzroča kršitev odstranitve bilirubina iz jeter in celega organizma.
  • Fiziološka zlatenica novorojenčkov. Med razvojem ploda ima plod veliko eritrocitov ploden hemoglobin. Ko se otrok rodi, se ta vrsta hemoglobina nadomesti z običajnim hemoglobinom (HbA-hemoglobin), ki je prevladujoča (prevladujoča) oblika pri vseh otrocih in odraslih. Takšno spremembo spremlja porumenelost kože in sklerje oči novorojenčka in traja prvih 7 do 8 dni svojega življenja.
  • Jedrska zlatenica. Jedrska zlatenica je patološko stanje, pri katerem se raven indirektnega bilirubina v krvi novorojenčkov močno poveča (več kot 300 μmol / l). Razlog za to povečanje je lahko maternična in fetalna nezdružljivost v krvnih skupinah, dedna eritrocitna membranopatija, Hirschsprungova bolezen, prirojena pylorična stenoza (obstrukcija pylora želodca) itd.
  • Nalezljiv hepatitis. Infekciozni hepatitis pri novorojenčkih je najpogostejši v primerih, ko jih matere med nosečnostjo ne opazujejo zdravniki in niso podvržene različnim laboratorijskim testom za prisotnost okužb (toksoplazmoza, herpes, citomegalovirus, hepatitis B itd.).

Kako očistiti belce očesne žilavosti? Čiščenje belih oči iz žilavosti za vedno je mogoče samo z zdravljenjem teh patologij (bolezni jeter, žolčnega trakta, krvi itd.), Ki jih povzročajo. Drugačnega načina takega čiščenja ni, saj je porumenelost običajno posledica precipitacije bilirubina v albumu očesa, kjer ga prinaša iz krvi.

Alkoholne pijače vsebujejo etilni alkohol, ki je strupen proizvod za jetrne celice. Če se prekomerno uživa, celice jeter postanejo poškodovani in strupen hepatitis (

vnetje jetrnega tkiva

). Kadar je del jetrnih celic umrl, zaradi česar jetra izgubi sposobnost nevtralizirati ves indirektni bilirubin, ki kroži v krvi, zaradi česar se v njej kopiči. Tudi če so jetrne celice poškodovane, se direktni bilirubin sprošča v krvni obtok, ki so jim bile te celice že uspele ustvariti iz posrednega bilirubina. Zato se pri uživanju alkohola v krvi osebe poveča raven neposrednega in posrednega bilirubina, kar vodi do njihovega prodiranja v sklero oči, zaradi česar so slednji rumeni.

Takih kapljic ni. Te kapljice preprosto ni smiselno razviti, saj bodo delovale zelo kratko, ker z patologijami, ki povzročajo rumenenje očesnih beljakovin, bo bilirubin, ki je v visokih koncentracijah v krvi, stalno prodrla v albuminsko membrano oči in rumeno barva. Zato, da bi se znebili žilavosti belih oči, je treba odpraviti glavni vzrok povečanja bilirubina v krvi.

PAY POZOR!

Preden začnete brati članek, ugotovite, kako je Elena Malysheva uspela obnoviti svoj vid v samo dveh tednih.

Izvedeti več Če ima oseba rumene oči, lahko razlogi nastanejo pri pojavu različnih hudih bolezni, na primer bolezni možnih notranjih organov. Priporočljivo je, da takoj poiščete pomoč zdravnikov, saj je zaželeno odkriti patologijo v začetni fazi njenega razvoja.

Rumene beline v očeh lahko pomenijo nastanek bolezni, kot so virusni hepatitis, konjunktivitis ali celo rak. Oseba sam ne bo mogla določiti natančnega vzroka, zato je bolje, da se nemudoma posvetuje z zdravnikom, opravi preiskavo in začne zdraviti.

Če ima bolnik rumene belce v očeh, so možni naslednji vzroki tega pojava:

  1. Najpogostejša sprememba barve beljakovin v očeh osebe se pojavi pri poškodbah jeter.
  2. Pri novorojenčkih so lahko rumena očala prisotna 3-5 dni po rojstvu. Ta pojav se imenuje "zlatenica pri dojenčkih".
  3. Če ima pacient rumene oči, je lahko razlog za nastanek maligne tvorbe na konjuktivi.
  4. Druga možnost, zakaj so belci v očesu rumeni, je, da bolnik trpi, da vpliva na oči same. Najpogosteje gre za specifične bolezni, ki se razvijajo na vizualnih organih.
  5. Rumene oči se lahko razvijejo od utrujenosti po intenzivnem intelektualnem delu. Ta pojav najpogosteje opazimo pri ljudeh, ki sedijo dneve pred računalniškim monitorjem.

Jellowness beljakovin je presenetljiva.

Utripanje belih oči se lahko pojavi tudi pod vplivom drugih dejavnikov.

V vsakem primeru mora biti določitev vzroka in zdravljenje zgornjih patologij pod nadzorom zdravnika.

Neodvisna diagnoza in uporaba drog je nesprejemljiva, saj lahko povzroči resne zaplete.

Če oseba, ki je zaprosila za klinično oskrbo, ima oko belega, lahko pomeni hepatitis ali drugo škodo na jetrnih strukturah.

V telesu je poseben encim, ki se nahaja v rdečih krvnih celicah.

Imenuje se bilirubin, ki ga proizvaja jetra. Ko se pod vplivom mikroorganizmov ujame v jetrno strukturo, se ta snov razpade, belce v očesu postanejo rumene barve. V tem primeru se žilavost zaradi procesov v jetri razširi na celotno človeško telo.

Žolčevina novorojenčkov poteka pod UV sevanjem

Simptomi takšne lezije:

  1. Belci oči so rumeni.
  2. Jetra je povečana.
  3. Temperatura se lahko dvigne.
  4. Celotno telo bolnika je prekrito z rumenimi pikami ali popolnoma barvano v tej barvi.
  5. Izguba apetita, splošna šibkost.

Če ima bolnik te simptome, morate takoj poklicati zdravnika ali ga vzeti v bolnišnico. Praviloma se odkrije hepatitis, najpogosteje vrste A. To je skupina resnih bolezni. Najpogostejši pri otrocih (zlatenica). Njen razvoj v začetni fazi je mogoče natančno določiti s pomočjo rumenih očesnih proteinov (nekatere vrste te bolezni ne povzročajo popolnega porumenelosti bolnikovega telesa).

Za preprečevanje in zdravljenje očesnih bolezni svetujejo naši bralci

Kompleks za izboljšanje vida "OFTALMAX"

. Edinstven naravni izdelek - najnovejši razvoj sodobne znanosti. Kompleks OFTALMAX izvede dva učinka: kurativni - izboljša vid, zmanjšuje pritisk, odstrani stresne rezultate, ustavi glavobol. Kozmetika - olajša oteklino, sprošča obrazne mišice, izboljša elastičnost kože in lajša pordelost. Primerno za odrasle in otroke, primerne za uporabo na delovnem mestu, doma in v šoli, ki so klinično preizkušene, odobri Ministrstvo za zdravje ZDA in Rusija.

Mnenje zdravnikov... "Če je oko rumenkasto, potem na jetra ne vplivajo virusi ali bakterije, ampak paraziti.

Ta simptom se jasno kaže v boleznih, kot so ehinokokoza ali opisthorhijaza. Bolezen povzročajo različne vrste črvov, ki živijo v jetrih in tam postavljajo jajca. Njihove ličinke se hranijo na tem organu in nato, ko zorijo, se premaknejo v druge dele človeškega telesa.

Žolč se lahko pojavijo tudi zaradi jetrnih parazitov.

Mnoge mlade matere zanimajo, zakaj so beljakovine v novorojenčku rumene barve. Ta pojav - zlatenica - je tipičen za dojenčke. Razvija se zaradi zasičenosti otroške krvi z velikim številom rdečih krvnih celic med razvojem v maternici. Po rojstvu ne potrebuje takšne količine rdečih krvničk, zato se začnejo razpadati. Zaradi tega otroška očesa in koža telesa postanejo rumena.

Mame hitijo do zdravnikov, ki sprašujejo, kaj storiti. Ni treba skrbeti, ponavadi ta pojav izgine sama v 7 do 12 dneh. Če se to ne zgodi, lahko ima otrok še eno bolezen, ki je povzročila podobne simptome. Potem morate poiskati pomoč od zdravnika.

Belo oko lahko postane rahlo rumenkast (rahlo, na robovih) ali popolnoma spremeni barvo zaradi razvoja različnih tumorskih tumorjev na konjuktivi. To se najpogosteje pojavi, ko se pojavi melanoma. To bolezen je težko diagnosticirati. Ta vrsta raka lahko povzroči resne posledice, zato jo je treba zdraviti v specializiranih klinikih. Za več informacij o zdravljenju melanoma glejte ta videoposnetek:

Pri drugih boleznih ocesa se beljakovine malo spreminjajo rumeno ali so lahko v barvah razlicnih odtenkov povsem obarvane. Običajno so ti simptomi povezani z boleznimi, kot so pterygium ali pinguecula.

Druga bolezen se razvije zaradi krvavitve metabolizma lipidov, kar vodi do videza rumenkaste vene na očeh.

Pterygium je rast konjunktiva. Če se ta pojav razširi na učenca, lahko pacient izgubi pogled v eno ali obe očesi. Če imate težave z očmi, se morate takoj posvetovati s strokovnjaki.

Zdravniki so ugotovili, da včasih pacient razvije rumen odtenek na proteine ​​vizualnih organov zaradi podhranjenosti. Da bi se vse vrnilo v normalno stanje, zdravniki priporočajo posebno prehrano takšnemu bolniku.

Določa naslednje ukrepe:

  1. Oseba mora popolnoma opustiti uporabo alkoholnih pijač.
  2. Pacientu je prepovedano jesti slano ali začinjeno hrano.
  3. Ocvrto hrano in različne izdelke iz moke je treba izključiti iz prehrane.
  4. Dnevni meni mora vsebovati veliko količino sadja in živil, ki so bogati z askorbinsko kislino.

Včasih pridejo moški ali ženske k zdravniku, ki se zaradi utrujenosti pojavi žilavost na belih očeh. To se ponavadi zgodi, če oseba ni dovolj spala ali že dolgo časa sedi na računalniku. Težavo lahko izzove rešitev kompleksnega intelektualnega problema, prisotnost suhega zraka v prostoru. Oči so vnetljive. Tako ljudje potrebujejo malo počitka. Lahko uporabite pomirjujoče losione. Priporočljivo je, da hodi več na svežem zraku. Običajno po 2 do 3 dneh takega počitka se oči vrnejo v normalno stanje, belce v očeh pa pridobijo naravno barvo. Za več informacij o reševanju težave glejte ta video:

Če nobeden od zgoraj navedenih razlogov ni primeren za razlago spremembe barve beljakovin, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, saj je to lahko opozorilo o resnih sistemskih motnjah v telesu, ki ga je treba zdraviti.

ALI BOLJŠE, DA JE POPRAVITI VIZIJO? Sodeč po dejstvu, da trenutno berete te vrstice - zmaga v boju proti poslabšanju vida ni na tvoji strani... In ste že razmišljali o operaciji? Razumljivo je, ker so oči zelo pomemben organ, njihovo pravilno delovanje pa je zagotovilo polnega, zdravega in srečnega življenja. Izguba vida, pordelost in ostre bolečine v očesu, nenehno nošenje leč... Vse to vam je znano iz prve roke. Ampak morda je pravilneje obravnavati ne učinek, ampak vzrok? Priporočamo, da si preberete zgodbo o vodilnem programu »Živeti zdravo« - Elena Malysheva, ko je obnovila svojo vizijo... Preberi članek >>

Beljakovine človeškega očesa niso popolnoma bele, saj oblikovalci v urejevalniku fotografij ponujajo slike sijajnih modelov. Zdrava barva beljakovine je rahlo rumenkasta, vendar enakomerna, brez črt, lis, temnejša. Če so beljaki rumeni ali obarvani, to pomeni, da ima oseba težave s stanjem notranjih organov, očesnimi boleznimi ali vodi nezdrav način življenja. Najpogosteje je skoraj zagotovo znak o vsaki bolezni, zato se morate takoj posvetovati z zdravnikom in diagnosticirati bolezen.

Beljakovine rumenega očesa: vzroki in način zdravljenja

Zakaj sclera postane rumena?

Beljakovina, ki se imenuje sklero, postane rumena najpogosteje neopažena. Ta proces ne povzroča bolečin ali neprijetnosti, zato lahko traja nekaj časa, da oseba opazuje porumenelost, ko se gleda v sebe v ogledalo ali pa mu nekdo pove o tem. Yellowing - ikterična sklera - pomeni prisotnost patologije.

Mimogrede. Ob rojstvu so ljudje, ki imajo belo beljakovinsko lupino. To je genetsko določena in ne pomeni bolezni. Ampak, če se je barva spremenila, to je, da so beljakovine obrnile rumeno, ali pa so se pojavile blato na njih, fragmenti, porjavelost, je treba nemudoma iti k zdravniku.

Odtenki rumene barve, v katerih beljakovine lahko madež, več - od svetlobe do okraja ali skoraj oranžne barve. Odvisno je od same bolezni in na kateri stopnji je bolezen, to je, koliko je telo trpelo. Bolezni in drugi vzroki, zaradi katerih se barva beljakovin spremeni, lahko razdelimo na tri skupine.

Tabela Vzroki za porumenelost sklerje v skupinah.


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Diet za žolčne kamne

Žolčasta bolezen ali kalkulozni holecistitis se reče, ko se žolč stagnira v žolčniku, postane debel, kar prispeva k precipitaciji soli, iz katerih so nastali kamni (kamni) tako v mehurju kot v žolčnem traktu.
Holecistitis

Hepatolog

Hepatolog je specialist pri odkrivanju in zdravljenju bolezni jeter. Vendar ta opredelitev ni tako popolna, ker je področje delovanja tega zdravnika nekoliko širše, kar zahteva pojasnilo.Sama veja medicine, imenovana hepatologija, je ena od podružnic gastroenterologije.