Rumena glava

Kot veste, so oči ogledalo človeške duše, vendar pa lahko nič manj ne govorijo o svojem zdravstvenem stanju. Žilavost sklerje (ikterichnost) - je najpogostejši znak razvoja zlatenice (hemolitične, jetrne in holestatske), v nekaterih primerih kaže na razvoj nekaterih očesnih bolezni in drugih patoloških stanj. Tako ali drugače, toda rumena sklera oči je vedno zaskrbljujoč znak, saj kaže na resne patološke spremembe v telesu. Zato v nobenem primeru ne morete prezreti takega simptoma, takoj poiščite zdravniško pomoč pri določitvi vzroka ikterične sklere.

Bistvo patološkega simptoma

Sclera (beljakovina očesa, beljakovine) je zunanja mrežasta vezivna mrežica očesnega tkiva, ki ima predvsem zaščitno in podporno funkcijo. Očesna očala so sestavljena iz mešanih kolagenskih vlaken. Njegova povprečna debelina je 0,3-1 mm, pri otrocih pa je tako tanka, da je vizualni pigment viden in albuminska membrana pogosto modrikasto obarva, debelina pa se poveča s starostjo.

Glavni vzrok za rumeno sclero je pigmentni bilirubin. Običajno količina bilirubina v serumu ne presega 8-20,5 μmol / l. Pigment nastane zaradi razgradnje rdečih krvnih celic, nato vstopi v krv iz jeter, kjer se njegove celice "vežejo" na bilirubin, potem pa ta "nevtralizirani" pigment vstopi v črevesje kot del žolča in se izloca z blatom.

Del bilirubina se reabsorbira v krvni obtok iz črevesja in lahko vstopi v sestavo urina. To je pigment, ki zagotavlja normalno barvo urina in iztrebkov.

Rumenje kože in sluznic, vključno s sklero očesa, nastane zaradi povečanja vsebnosti bilirubina v krvi, ne glede na vzrok. Prvi znaki zlatenice se pojavijo, ko je vsebnost bilirubina v krvi nad 35-45 mmol / l, kar je skoraj dvakrat večja od norme.

Zato, če opazite tak znak v sebi ali sorodniku, se ne oklevajte, da se obrnete na zdravnika in izgubite dragocen čas.

Bolezni hepatobiliarnega sistema in trebušne slinavke

Pri boleznih jeter se pri hepatocitih (celicah jeter) poslabša vezavo bilirubina zaradi poškodbe in uničenja slednjih. Zaradi tega se presežek tega pigmenta kopiči v krvnem serumu, ki se zunaj manifestira z žolčnikom in ikterično sklero očesa.

Razlogi so lahko take jetrne patologije:

  • toksične, avtoimunske, virusne in druge vrste hepatitisa;
  • maščobna hepatoza jeter;
  • fibroza in ciroza organov;
  • maligne oblike jeter;
  • parazitske lezije žleze (amebiasis, opisthorhiaza, ehinokokoza, alveokokoza);
  • sarkoidoza v jetrih.

Vsaka od teh bolezni ima lastne značilne klinične manifestacije, vendar pa jih lahko spremljajo porumenelost belih oči in kože.

Rumenje sklerje v patologijah žilnega trakta je povezano z akumulacijo krvnega obtoka bilirubina, ki je že vezana v jetri zaradi nezmožnosti njenega gibanja v črevesje zaradi različnih razlogov, na primer z blokado žolčnega kanala s kamnom. Kot rezultat je prekinjen normalen pretok bilirubinskega bogatega žolča iz jeter v črevesje, majhne intrahepatične žolčne kanale skupaj z rupturo krvnih žil in žolč se absorbira nazaj v krvni obtok in povzroča holestatsko zlatenico.

  • primarni sklerozirajoči holangitis;
  • benigne ali maligne novotvorbe žolčnega trakta in trebušne glave;
  • opisthorhijaza (okužba s parazitom iz skupine ravnih črvov);
  • bolezen žolčnika.

Holestatska zlatenica ima svoje značilnosti. Sluzne membrane in koža so naslikane z intenzivno rumeno barvo, blizu oranžne barve. Obstaja močan pruritus, ki povzroča praske na koži. Intenzivni sindrom bolečine, lokaliziran v desnem hipohondriju. Iztrebki postanejo obarvani (postane siv kot glina), in urin pridobi značilno senco piva.

Pri boleznih trebušne slinavke (akutni pankreatitis, benigne in maligne novotvorbe) se povečuje obseg telesa, ki ga lahko spremlja stiskanje žolčnega kanala in krvavitev izločanja žolča. Zaradi tega se pojavijo zlatenica in ikterična sklera zaradi istega holestatičnega mehanizma kot pri patologijah žolčnega trakta.

Krvne bolezni

Krvne bolezni, ki nastanejo z uničenjem rdečih krvnih celic in razgradnjo hemoglobina, spremljajo hemolitični tip zlatenice. V tem primeru koža rahlo škodi (imajo bledo barvo z rahlo ikterično barvo), in ima sklero rumeno-limonsko barvo.

Krvne bolezni, ki jih lahko spremlja žilavost ocesnih beljakovin:

  • malarija je parazitska bolezen, ki jo spremlja uničenje rdečih krvnih celic zaradi reprodukcije plazmodije malarije v njih;
  • prirojene genetske okvare eritrocitov in hemoglobina (membranopatija, enzimopatije, hemoglobinopatije) - na primer Minkowski-Shofarjeva bolezen, talasemija, anemija srpastih celic;
  • avtoimunska hemolitična anemija;
  • kače in žuželke, katerih strup ima hemolitične lastnosti;
  • zastrupitve s strupi, ki imajo hemolitični učinek, to je uničenje rdečih krvnih celic.

Mladost oči v novorojenčkih

Rumenje sklerje in kože dojenčkov je zelo pogosto. Za novorojenčka so značilne nekatere značilnosti izmenjave bilirubina. Takoj po rojstvu pride do intenzivnega razpada fetalnega hemoglobina eritrocitov, s katerim je otroku med razvojem ploda zagotovil kisik. Zato se tvori velika količina bilirubina, ki zaradi nezrelosti encimskih sistemov nima časa za nevtralizacijo jeter majhne osebe. Klinično je, da se ta bolezen kaže z zlatobo in se imenuje fiziološka, ​​to je normalno stanje, ki ne zahteva zdravljenja, koža in sklera pa sta v dveh do treh tednih od otroškega življenja očiščena žilavost.

Vendar lahko dojenček razvije patološko zlatenico, kar zahteva nujno zdravniško pomoč. Vzroki za to zlatenico so lahko:

  • dedne bolezni;
  • uporaba nekaterih zdravil;
  • patologija endokrinega sistema;
  • presnovne motnje;
  • rojstvo dušenje;
  • hemolitična bolezen novorojenčka;
  • malformacije hepatobiliarnega sistema;
  • stiskanje žolčnega trakta s tumorji;
  • intrauterine okužbe.

Patološka zlatenica se hitro pojavi (takoj po rojstvu) ali se otrok že rodi z ikterično, napreduje, pade na dlane in noge, spremlja kršitev splošnega stanja otroka in drugih patoloških simptomov, odvisno od vzroka.

Izmenjava genetske patologije

Obstajajo bolezni, ki so genetske narave in jih spremlja kršitev metabolizma določenih snovi, kar povzroči sindrom zlatenice in ikterichnost sclera.

Te patologije vključujejo:

  • Hemocromatoza je bolezen, v kateri trpi normalna izmenjava železa v telesu, zaradi česar se kopiči v različnih organih in tkivih.
  • Wilson-Konovalovova bolezen - patologija, povezana z okvarjenim metabolizmom bakra v telesu.
  • Gilbertova bolezen je dedna patologija jeter, v kateri je prekinjen proces nevtraliziranja bilirubina v krvi. Tej skupini je mogoče pripisati Criggler-Nayar in Dabin-Johnsonov sindrom.
  • Amiloidoza je sistemska metabolna motnja, zaradi česar se abnormalni amiloidni proteini nabirajo v različnih organih in tkivih.

Oftalmološke vzroke

V nekaterih primerih vzroki rumenkastih beljakovin v očeh niso povezani z izmenjavo bilirubina in razvojem zlatenice. Ikterichnost v takih primerih ima praviloma osrednji značaj, ki se kaže v obliki pike na sklerji. Če opazimo tak simptom, je najprej treba iskati nekakšno oftalmološko bolezen.

Pterygium

Pterygium je patološko povečanje konjunktiva očesa na območju prozorne roženice in učenca. Bolezen je počasi progresivna in lahko pomembno vpliva na vizualno funkcijo bolnikovega očesa.

Na žalost je pravi vzrok razvoja pterygija neznan, njegova nastanek je povezana z negativnim učinkom na oči okoljskih dejavnikov (prah, ultravijolično, vetrovi itd.) Pri gensko spremenjenih ljudeh. Bolezen se razvije pri ljudeh različnih starosti, vendar pogosteje pri zrelih bolnikih. Pterygij se praviloma poveča iz nosnega dela očesa, vendar je hkrati tudi dvostranska lezija.

Dolgo se pterygij ne pojavi, razen prisotnosti kozmetične napake, ki je vidna golim očesom. Med napredovanjem se izobraževanje "vpije" na osrednji del roženice in zapira učenca, ki ga spremlja znatno zmanjšanje vida. Včasih je pterygij vnetje, potem se pojavi srbenje, pekoč občutek, občutek peska v očesu, rdečina in otekanje.

Diagnoza ni težavna. Dovolj preprost pregled oči. Zdravljenje pterygium kirurški. Če patologija ne napreduje dlje časa in ne moti vida, je mogoče opaziti. Toda v primeru poslabšanja stanja mora biti pterygij operiran čim prej, ker po operaciji na roženici obstaja motnost, in če se pritrdi na osrednjo optično cono, se bo bolnikova vida znatno poslabšala.

Pingvecula

Pingvecula je majhna rumena tvorba v sklerji očesa na robu konjunktiva in roženice, ki je lahko nekoliko povišana in ima elastično strukturo. Pogosto pinguekuly se imenuje wen. Nahajajo jih najpogosteje na nosni strani očesa.

To je precej pogosta patologija, ki ima ugodno prognozo. Pingvecula ne škoduje človeškemu vidu in očesu kot celoti. Ima asimptomatsko potek, z izjemo manjše kozmetične napake.

Najpogosteje se pojavijo pinguecoles pri ljudeh z višjo starostjo, zato je njihova nastanek povezana s postopki staranja očesnih membran.

Zaradi zelo počasne rasti, dobre kakovosti in odsotnosti negativnega vpliva na vid, pingvecula ne potrebuje zdravljenja. Ampak, če pacient želi zaradi kozmetične napake, se tvorba lahko odstrani s pomočjo laserske očesne operacije.

Tako je ikterična narava oči zelo resen znak, da je v telesu prišlo kaj narobe. In čim prej se razjasni razlog za zlatenico in začne zdravljenje, večje je možnosti, ki jih ima oseba za predelavo in kakovost življenja.

Vzroki in zdravljenje zlatenice

Žolčica (icterus) je sindrom, ki nastane zaradi kopičenja v prekomerni količini bilirubina v krvi, za katero je značilna žolčevina barve kože, sluznice in sklere. Žolč se odkrije pri pregledu, kar je treba opraviti čez dan ali kadar je osvetljen s fluorescentno svetilko. Najboljše od ikteričnega obarvanja najdemo na konjuktivi, sluznici mehkega nepca ali ustnic. Vzrok za katero koli d je neravnovesje med nastankom in sproščanjem bilirubina. Tradicionalno je bilo odločeno, da bi razlikovali med hemolitično, parenhimalno in mehansko zlatenico. Glede na sodobno klasifikacijo dodelite suprahepatično, jetrno in podkožno zlatenico. Suprahepatična zlatenica povzroča prekomerna tvorba bilirubina, ki presega sposobnost jeter za zagotovitev izločanja in je skoraj vedno povezana z večjim razpadom (intravaskularnim ali intracelularnim) eritrocitom ali njihovimi predhodniki.

Najpogostnejše nadledvične žleze so pri dednih in pridobljenih hemolitičnih anemijah. Poleg tega se lahko razvije pri boleznih, povezanih z neučinkovito eritrocitopoezo - tako imenovano shunt hiperbilirubinemijo (In12-anemija pomanjkanja, eritropoetična uroporfirina, primarna shunt hiperbilirubinemija itd.).

V redkih primerih povzroči povečano izločanje bilirubina in zlatenica lahko infarkt različnih organov (običajno pljučih), obsežne hematom (npr seciranje aortne anevrizme), travme eritrocitov v srčnih votlinah protetičnih srčnih zaklopk. Pri krvni obtoku se v krvi zviša vsebnost bilirubina, ki je v glavnem posredno (ni povezana z glukuronsko kislino) (v obdobjih hemolitične krize se vsebnost celokupnega serumskega bilirubina močno poveča). Bilirubin ni odkrit v urinu. Urobilinogen v urinu manjka ali je njegova količina zanemarljiva. Vsebnost urobilinskih teles v urinu in iztrebkih je močno povečana zaradi stercobilinogena. Hemolitična J. različnega izvora opazili večje število karakterističnih simptomov, ki olajšajo se razlikuje od drugih vrst J. Med njimi so blage zlatenica kože in beločnice, medtem ko je bolj ali manj izrazit bledica, povečano vranico, normalno ali zvečano obarvanost blata, povečanje števila retikulocitov v krvi kot posledica povečane eritrocitopoeze kostnega mozga.

Najbolj zanesljiv znak hemolize je skrajšanje življenjske dobe eritrocitov, ki ga določa Cr; Pri intravaskularni hemolizi so značilne značilnosti povišanja plazemskega prostega hemoglobina, hemoglobinurije in hemosiderinuije.

Jetrna žolč je povezana z motnjo delovanja jeter, ki se kaže s kršenjem zajemanja, vezave ali izločanja bilirubina, pa tudi z njenim povračanjem iz jetrnih celic v sinusoide. Glede na mehanizem patološkega procesa v jetrnih celicah obstajajo tri vrste jetrne žolčnice: hepatocelularna, holestatska in enzimopatska.

Jetrna žolč je eden najpogostejših znakov akutne in kronične bolezni jeter. Opaziti ga je pri virusnem hepatitisu, infekcijski mononukleozi, leptospirozi, strupeni, vključno z zdravilne in alkoholne lezije jeter, kronični aktivni hepatitis, ciroza jeter, hepatocelularni karcinom. Kršitev prepustnosti in integritete hepatocitnih membran s sproščanjem direktnega bilirubina v sinusoide in nato v krvni obtok je ključnega pomena pri patogenezi. Značilen z zmernim ali močnim povečanjem celotnega bilirubina v serumu z prevlado neposredne frakcije, bilirubinurijo in povečanjem števila urobilinskih teles v urinu z normalnim ali nekoliko povečanim izločanjem stercobilina z blatom. Za klinično sliko je značilna svetla rumenkasta koža.

Skupaj z bolniki J. opredeljene tako imenovane jetrnih oznake (pajek žile, "jetra" palm, ginekomastija), enotno povečanje v jetrih, katerih gostota je odvisna od trajanja bolezni, znaki jetrnih pomanjkanja (krvavitev, tranzitorna encefalopatija et al.), Ki so pogosto povečana vranica. Pri kroničnih boleznih jeter so opazili simptome portalne hipertenzije (krčne žile požiralnika, želodca, hemorrhoidnih ven, hudo vensko mrežo v anteriorni steni trebuha, ascites). V biokemičnih krvnih študije kažejo znakov hepatocitov citolizo (povečano aktivnost znotrajceličnih encimov - in asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), povečana kazalniki vsebnost železa, hypergammaglobulinemia, povečano zmogljivost in zmanjša timol sublimirati vzorec, kot tudi sintetične kršitve jeter, ki se pojavi hypoalbuminemia, hipoholesterolemija, zmanjšanje vsebnosti protrombina in drugih encimov krvnega koagulacijskega sistema, Nost serumske holinesteraze.

Holestaze (intrahepatična holestaza) je najpogostejša pri akutnih drog hepatitisa, zlasti kadar uporabljajo klorpromazin, anabolični steroidi, androgen, holestatsko obliko virusnega hepatitisa, toksične poškodbe in primarne biliarne ciroze. Redko povzroča primarni sklerozirajoči holangitis, idiopatična benigna ponavljajoča holestaza, prirojena dilatacija intrahepatičnih žolčnih kanalov (Caroliova bolezen) in holestaza nosečnic. Poleg tega se lahko pojavijo holestatični. Lahko se pojavijo pri hudih akutnih bakterijskih okužbah in sepsi, alveokokozi in jetrni amiloidozi, sarkoidozi in cistični fibrozi. Temelji na kršitvah nastanka žolčnih micelov in izločanju žolča neposredno iz hepatocitov ali intrahepatičnih žolčnih kanalov.

Bolezen holestatična. Spremlja povečanje seruma neposrednega in posrednega bilirubina. Izločanje urobilinskih teles z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno. Zaznana je značilno za klinične in biokemične simptom: srbenje, povečano aktivnostjo holestazo encimov (alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze, levcin-aminopeptidaze in 5'-nukleotidazne), žolčne kisline, holesterol. Enzimopatska zlatenica je posledica pomanjkanja encimov, ki so odgovorni za zajetje, konjugacijo ali izločanje bilirubina. Hiperbilirubinemijo povzroča prevladujoča motnja ene od faz intrahepatičnega presnovka bilirubina. Najpogosteje jo opazimo v sindromih Gilbert, Crigler-Nayar (tip II), Dubin-Johnson, Rotor. Vključuje tudi nekatere vrste zlatenice, ki jih spremlja povečanje količine indirektnega bilirubina.

Subhepatična zlatenica je povezana z zmanjšanjem ali prekinitvijo izločanja bilirubina skozi ekstrahepatične žolčne kanale. Razvija se v prisotnosti ovire za pretok žolča iz žolčnih kanalov v dvanajsternik. Njen vzrok je obtura jetrnih ali skupnih žolčnih kanalov, ampula glavne duodenalne papile (Vater bradavice) s kamnom, tumorjem, parazitom; stiskanje žolčnih kanalov zunaj z rakom trebušne slinavke, jeter, žolčnika, dvanajsternika, ciste trebušne slinavke in jeter, akutnega ali kroničnega pankreatitisa, limfogranulomatoze itd.; cicatricialno zoženje skupnega žolčnega kanala po operacijah; adhezije; atrezija (hipoplazija) žolčnega trakta. Za subhepatično. Povečanje seruma je pretežno neposredno in v manjši meri indirektni bilirubin. Izločanje urobilinskih teles z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno, odkrije bilirubinurija.

Diferencialna diagnostika različnih tipov in določitev njenega razloga temeljita na temeljitem pregledu bolnika, vključno z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. Posebno pomembni so predvsem anamnestični podatki (transfuzije krvi, stiki s pacientom z virusnim hepatitisom, toksične snovi, zdravila, predhodne bolečine, srbenje trebušnih organov, epizode bolečine v trebuhu itd.) Več mesecev in let. Upoštevati ne bledica kože in sluznice, na xanthelasma prisotnosti in xanthomas, sledovi prask, hiperpigmentacija kože, zunaj jeter znake (vaskularni "zvezda", "jetra" palmovo, jagoda jezik), povečanje jeter in njeno mehkost inherentno akutnih vnetnih sprememb, poslabšanje, gnojni zapleti in povečana vranica. Pri kroničnih obolenjih jeter je pogostost jetrnosti in vranice običajno gosta. Povečana vranica v odsotnosti hepatomegalije je skoraj vedno indikativna za g. Povezana s hemolizo. S podaljšanim lumenom mehanske geneze je mogoče razširitev vranice možna kot manifestacija sekundarne žolčne ciroze. Pri raku na telo in repu trebušne slinavke lahko povečano vranico povzroči tumor, ki stisne vensko veno. Palpabilno, gladko, gosto, povečano žolčnik pri bolnikih z zlatenico najpogosteje kaže na oviranje žolčnega kanala s tumorjem (simptom Courvoisierja), manj pogosto kamen skupnega žolčnega kanala. Za odkrivanje g je zelo pomemben (s šibko barvo kože in sluznic), pa tudi za diferencialno diagnozo ima barvo urina in iztrebkov. Pravi podatki o barvi urina in iztrebkov pomagajo diagnozo virusnega hepatitisa, v katerem se lahko pojavijo temni urin in barvni iztrebki dan ali nekaj dni prej kot zlatenica.

Zakaj so Sclera rumeni. Žolčna koža, zlatenica, skleroza

Žlindre

Žolčica (icterus) je sindrom, ki nastane zaradi kopičenja v presežni količini krvi, za katero je značilna ikterična obarvanost kože, sluznice in sklere. Žolč se odkrije pri pregledu, kar je treba opraviti čez dan ali kadar je osvetljen s fluorescentno svetilko. Najboljše od ikteričnega obarvanja najdemo na konjuktivi, sluznici mehkega nepca ali ustnic. Vzrok za katero koli d je neravnovesje med nastankom in sproščanjem bilirubina. Tradicionalno je bilo odločeno, da bi razlikovali med hemolitično, parenhimalno in mehansko zlatenico. Glede na sodobno klasifikacijo dodelite suprahepatično, jetrno in podkožno zlatenico. Suprahepatična zlatenica povzroča prekomerna tvorba bilirubina, ki presega sposobnost jeter za zagotovitev izločanja in je skoraj vedno povezana z večjim razpadom (intravaskularnim ali intracelularnim) eritrocitom ali njihovimi predhodniki.

Najpogostnejše nadledvične žleze so pri dednih in pridobljenih hemolitičnih anemijah. Poleg tega lahko razvije v bolezni, povezanih z neučinkovito erythrogenesis - (. B12-omejenih anemije, eritropoetskimi uroporfirii, primarnim mešalnim hiperbilirubinemije et al) ti shunt hiperbilirubinemije.

V redkih primerih povzroči povečano izločanje bilirubina in zlatenica lahko infarkt različnih organov (običajno pljučih), obsežne hematom (npr seciranje aortne anevrizme), travme eritrocitov v srčnih votlinah protetičnih srčnih zaklopk. Pri krvni obtoku se v krvi zviša vsebnost bilirubina, ki je v glavnem posredno (ni povezana z glukuronsko kislino) (v obdobjih hemolitične krize se vsebnost celokupnega serumskega bilirubina močno poveča). Bilirubin ni odkrit v urinu. Urobilinogen v urinu manjka ali je njegova količina zanemarljiva. Vsebnost urobilinskih teles v urinu in iztrebkih je močno povečana zaradi stercobilinogena. Hemolitična J. različnega izvora opazili večje število karakterističnih simptomov, ki olajšajo se razlikuje od drugih vrst J. Med njimi so blage zlatenica kože in beločnice, medtem ko je bolj ali manj izrazit bledica, povečano vranico, normalno ali zvečano obarvanost blata, povečanje števila retikulocitov v krvi kot posledica povečane eritrocitopoeze kostnega mozga.

Najbolj zanesljiv znak hemolize je skrajšanje življenjske dobe eritrocitov, ki ga določa Cr; v intravaskularni hemolizi so značilnosti povečanja proste plazme, hemoglobinurije in hemosiderinuije.

Jetrna žolč je povezana z motnjo delovanja jeter, ki se kaže s kršenjem zajemanja, vezave ali izločanja bilirubina, pa tudi z njenim povračanjem iz jetrnih celic v sinusoide. Glede na mehanizem patološkega procesa v jetrnih celicah obstajajo tri vrste jetrne žolčnice: hepatocelularna, holestatska in enzimopatska.

Jetrna žolč je eden najpogostejših znakov akutne in kronične bolezni jeter. Opaziti ga je pri virusnem hepatitisu, infekcijski mononukleozi, leptospirozi, strupeni, vključno z zdravilne in alkoholne lezije jeter, kronični aktivni hepatitis, jetra, hepatocelularni karcinom. Kršitev prepustnosti in integritete hepatocitnih membran s sproščanjem direktnega bilirubina v sinusoide in nato v krvni obtok je ključnega pomena pri patogenezi. Značilen z zmernim ali močnim povečanjem celotnega bilirubina v serumu z prevlado neposredne frakcije, bilirubinurijo in povečanjem števila urobilinskih teles v urinu z normalnim ali nekoliko povečanim izločanjem stercobilina z blatom. Za klinično sliko je značilna svetla rumenkasta koža.

Skupaj z bolniki J. opredeljene tako imenovane jetrnih oznake (pajek žile, "jetra" palm, ginekomastija), enotno povečanje v jetrih, katerih gostota je odvisna od trajanja bolezni, znaki jetrnih pomanjkanja (krvavitev, tranzitorna encefalopatija et al.), Ki so pogosto povečana vranica. Pri kroničnih boleznih jeter so opazili simptome portalne hipertenzije (krčne žile požiralnika, želodca, hemorrhoidnih ven, hudo vensko mrežo v anteriorni steni trebuha, ascites). V biokemičnih krvnih študije kažejo znakov hepatocitov citolizo (povečano aktivnost znotrajceličnih encimov - in asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), povečana kazalniki vsebnost železa, hypergammaglobulinemia, povečano zmogljivost in zmanjša timol sublimirati vzorec, kot tudi sintetične kršitve jeter, ki se pojavi hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, zmanjšanje vsebnosti protrombina in drugih encimov strjevanja krvi, sredstev AWN serumske holinesteraze.

Najpogosteje se pri akutnem zdravilnem hepatitisu najpogosteje opazi holestatska zlatenica (intrahepatična holestaza), še posebej pri uporabi aminazina, anaboličnih steroidov, androgenov, holestatične oblike virusne, toksične poškodbe in primarne bilirne ciroze jeter. Redko povzroča primarni sklerozirajoči holangitis, idiopatična benigna ponavljajoča holestaza, prirojena dilatacija intrahepatičnih žolčnih kanalov (Caroliova bolezen) in holestaza nosečnic. Poleg tega se lahko pojavijo holestatični. Lahko se pojavijo pri hudih akutnih bakterijskih okužbah in sepsi, alveokokozi in jetrni amiloidozi, sarkoidozi in cistični fibrozi. Temelji na kršitvah nastanka žolčnih micelov in izločanju žolča neposredno iz hepatocitov ali intrahepatičnih žolčnih kanalov.

Bolezen holestatična. Spremlja povečanje seruma neposrednega in posrednega bilirubina. Izločanje urobilinskih teles z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno. Zaznana je značilno za klinične in biokemične simptom: srbenje, povečano holestaza encimsko aktivnost (, levcin-aminopeptidaze in 5 "-nukleotidazy), žolčne kisline, holesterol Enzimopaticheskaya zlatenica zaradi nezadostnih encimov, ki so odgovorni za zaplembo ali izločanju bilirubina konjugacijskega ustreznem prednostni hiperbilirubinemije nasprotju z enim od... presnova faza intrahepatska bilirubina je najpogosteje opazili pri Gilbert sindrom, Crigler - Najjar (tipa II), Dubin - Johnsonov sindrom, Rotor nanaša nanjo. Yat in nekateri zlatenica drog, skupaj s povečanjem vsebnosti posredne bilirubina.

Diferencialna diagnostika različnih tipov in določitev njenega razloga temeljita na temeljitem pregledu bolnika, vključno z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. Posebno pomembni so predvsem anamnestični podatki (transfuzije krvi, stiki s pacientom z virusnim hepatitisom, toksične snovi, zdravila, predhodne bolečine, srbenje trebušnih organov, epizode bolečine v trebuhu itd.) Več mesecev in let. Upoštevati ne bledica kože in sluznice, na xanthelasma prisotnosti in xanthomas, sledovi prask, hiperpigmentacija kože, zunaj jeter znake (vaskularni "zvezda", "jetra" palmovo, jagoda jezik), povečanje jeter in njeno mehkost inherentno akutnih vnetnih sprememb, poslabšanje, gnojni zapleti in povečana vranica. Pri kroničnih obolenjih jeter je pogostost jetrnosti in vranice običajno gosta. Povečana vranica v odsotnosti hepatomegalije je skoraj vedno indikativna za g. Povezana s hemolizo. S podaljšanim lumenom mehanske geneze je mogoče razširitev vranice možna kot manifestacija sekundarne žolčne ciroze. Pri raku na telo in repu trebušne slinavke lahko povečano vranico povzroči tumor, ki stisne vensko veno. Palpabilno, gladko, gosto, povečano žolčnik pri bolnikih z zlatenico najpogosteje kaže na oviranje žolčnega kanala s tumorjem (simptom Courvoisierja), manj pogosto kamen skupnega žolčnega kanala. Za odkrivanje g je zelo pomemben (s šibko barvo kože in sluznic), pa tudi za diferencialno diagnozo ima barvo urina in iztrebkov. Pravi podatki o barvi urina in iztrebkov pomagajo diagnozo virusnega hepatitisa, v katerem se lahko pojavijo temni urin in barvni iztrebki dan ali nekaj dni prej kot zlatenica.

Žolčnica - barvanje kože, sluznice in sklerje v rumeni barvi.

ETIOLOGIJA IN PATOGENZA

Oplaščenje kože in sklere nastane kot posledica odlaganja žolčnih pigmentov v njih s prekomerno tvorbo bilirubina, ki ne more povezati jeter.

Uničenje hepatocitov (z virusnim hepatitisom, alkoholno zastrupitvijo, številnimi okužbami);

Kršitev odtoka žolča (holestaza) zaradi:

Intrahepatična obstrukcija - krvavitev toka žolča v kanilarnem sistemu;

Ekstrahepatična obstrukcija - ovira pretoka žolča v žolčnih kanalih in velikih tubulah.

Vzroki za intrahepatično holestazo:

Večje metastaze v jetrih ali granulomi;

Nekroza jetrnih celic z močnim zmanjšanjem sistemskega krvnega tlaka na ozadju kronične venske steze v jetrih (pogosto z ločljivostjo hipovolemičnega šoka);

Huda jetrna bolezen s poškodbo hepatocitov.

Žalost lahko povzroči tudi:

Strupene snovi (ogljikov tetraklorid, fosfor);

LS (propranolol, rifampicin).

| Hemolitično - napake rdečih krvnih celic, avtoimunska hemolitična zlatenica, resorbable masivni hematomi, srčni infarkt;

Parenchymal - znak nalezljivega ali strupenega hepatitisa;

| Mehansko, povezano s krvavitvijo odtoka žolča s holelitiozo ali tumorjem glave pankreasa.

Klinična slika je odvisna od vzroka zlatenice.

Toksični učinki (arzen, fosfor, sulfonamidi, trinitrotoluen);

Akutni virusni hepatitis;

Izpostavljenost strupenim snovem (klorirani ogljikovodiki, benzen in njeni derivati, fosfor, svinec, živo srebro, arzen, strupene gobe, nekatera zdravila).

Hepatopankreatododenalni tumorji (rak pankreasa in rak jeter).

Pri hemolitični zlatenici opazujemo žilavost kože in sklere. Povečana jetra so neznatne. Vranica se je povečala.

Mehanska zlatenica lahko manifestira paroksizmatične bolečine v desnem hipokondriju ali zgornjem delu trebuha, ki seva na območje desnega ramenskega ramena in ramena, dispepsičnih simptomov (slabost, bruhanje, driska), izguba apetita, zvišana telesna temperatura, izguba teže, srbenje. Srbenje kože nastane še dolgo pred pojavom drugih simptomov, lahko je trmast. Žolč se lahko poveča (simptom Courvosierja). Barva urina je temna, iztrebki razbarvani. V tipičnem primeru, računalniški ho

Ladasias spremlja simptomski kompleks žolčnega kolike, zvišana telesna temperatura in zastrupitev.

Bolezni, ki se pojavijo pri jetrni zlatenici: virusni hepatitis A B, C, D, E, G, TTV; Herpetični hepatitis; | Citomegalovirusni hepatitis; Rumena zvišana telesna temperatura; | Infekcijska mononukleoza; Ikterična oblika; Ponavljajoča se vročina; | Črevesna yersiniosis; Ornitoza; Leptospi-vrtnice; Psevdotuberkuloza; Salmoneloza, splošne oblike; Sap; Sepsa; Listerioza; Amoebična poškodba jeter; | Sifilis; | Strupeni hepatitis: akutni alkoholni hepatitis, zdravilo in drugi toksični hepatitis.

Ločene nosološke oblike

Virusni hepatitis A. Pogosteje so mladi bolni, včasih pa se pojavljajo v obliki epidemičnih izbruhov v skupinah. Inkubacijsko obdobje je 15-30 dni. Trajanje predikteričnega obdobja je 5-7 dni. Opazimo gripo podobno varianto predikteričnega obdobja, dispeptika, astenovegetativnega in mešanega. Na koncu preikteričnega obdobja se urin postane temen in blato postane razbarvano. Povečana jetra in vranica. Ikterno obdobje hepatitisa A se začne z ikteričnostjo sluznice orofarinaksa, sklero, nato pa koža, s pojavom zlatenice, se izboljša občutek dobrega počutja.

Akutni virusni hepatitis B. se prenaša s parenteralno potjo. Inkubacijsko obdobje je 45-180 dni. Perikterično obdobje je daljše, pri čemer se pogosto pojavijo bolečine v sklepih, slabost, bruhanje, anoreksija in slaba telesna temperatura. Na koncu predikteričnega obdobja se urin postane temen, blato postane razbarvano, opazimo povečanje jeter in vranice. Ikterno obdobje s hepatitisom B je dolgo, zlatenica doseže največ 2-3 teden (s hepatitisom A, tokrat že izgine). Zaskrbljeni zaradi bolečine v sklepih, srbenja, možnega izpuščaja. Značilen pri bradikardiji in hipotenziji.

Druge nalezljive bolezni. Z drugimi nalezljivimi boleznimi zlatenica ni pri vseh bolnikih, temveč samo v hujših oblikah bolezni. To so bodisi splošne oblike virusne okužbe (herpes, citomegalovirus) ali septičnih bakterijskih okužb. V mnogih od teh nalezljivih bolezni se zlatenica pojavlja v ozadju visoke vročine in hudih simptomov splošne zastrupitve (hemodinamične motnje, poškodbe CNS itd.).

Kronični hepatitis. Zgodovina virusnega hepatitisa. Astenični sindrom, težnost, bolečina v desnem hipohondriju. Dispeptični sindrom - napenjanje, izguba apetita, nestrpnost do maščobnih živil. Prehodna zlatenica, krvavitev, pruritus. Zvišana telesna temperatura med poslabšanjem. Hepatomegalija, splenomegalija.

Strupeni hepatitis. Slabost, bruhanje, zmanjšan apetit. Intenzivnost zlatenice je odvisna od resnosti bolezni, se pojavlja hemoragični sindrom, značilna je poškodba ledvic. Bolezen je lahko zapletena zaradi odpovedi jeter in koma.

Akutna poškodba alkohola jeter. Značilen zaradi razvoja zlatenice od prvih dni bolezni. Slabost, bruhanje, pogosto prepihan blato, pogosto zvišana telesna temperatura, bolečina v desnem hipohondriju, včasih tako intenzivna, da je slika ostrega trebuha. Pri nekaterih bolnikih se pojavlja ascite. Možni zapleti. Razvoj odpovedi ledvic in jeter, akutna jetrna encefalopatija, koma.

Beta karoten in kinakrina lahko dajo tudi rumeno obarvanost kože, vendar ne obarvajo sklero. Diferencialna diagnoza se izvaja med virusnim hepatitisom, obstruktivno zlatenico in zlatenico s tumorji.

Diferencialna diagnoza holestatskega virusnega hepatitisa, obstruktivne zlatenice in zlatenice s tumorji.

| Holestatski virusni hepatitis

Anamneza: parenteralni poseg 45-180 dni pred bolezni.

Predzheltushny obdobje: praviloma obstaja, ki traja do 7-14 dni.

Smisel težnosti v desnem hipohondriju.

Arthralgia: zelo pogosto.

Povišana telesna temperatura: rahlo do žolčnika.

Pogosto je povečana vranica.

Simptom Courvosier je odsoten.

Žolč z tumorji

Anamneza: astenija pred nastankom zlatenice.

Preikterum: postopno napredovanje kronične bolezni.

Bolečine v jetrih: postopno progresivno, skodle.

Subfebrilni pogoj, z razpadom tumorja - zvišana telesna temperatura.

Povečana vranica št.

Simptom Courvoisier je pogosto pozitiven, žolčnik je malo boleč na palpaciji.

| Zlatenica s holelitiozo

Anamneza: prisotnost pojava bolezni žolčnika pred nastankom zlatenice.

Predzheltushny obdobje: nastop akutne s hudim bolečim sindromom.

Bolečine v jetrih so izražene, paroksizmične, sijoče na desno ramo in ramensko rezilo.

Zvišana telesna temperatura je pogosto visoka, z velikimi dnevnimi nihanji.

Povečana vranica št.

Simptom Courvoisier je pogosto pozitiven, žolčnik je boleč na palpaciji.

Zagotavljam miru bolnika.

Ne jemljite drog, dokler ne pride v rešilni čoln.

Pacienta ne pustite brez nadzora.

UKREPI NA IZZIVI

Med raziskavo se pogosto razkriva zgodovina holelitijaze in simptomskega kompleksa "jetrne kolike" (akutna bolečina v desnem hipohondriju z obsevanjem na scapulo in vrat, bruhanje, zvišana telesna temperatura). Morate ugotoviti:

| Poklicne nevarnosti in navadna zastrupitev;

| Prisotnost poškodb in operacij na trebušni votlini;

Prenosljivost različnih živil in zdravilnih snovi;

Uporaba pred začetkom bolezni alkohola in njegovih nadomestkov, strupenih snovi, strupenih kemikalij;

Hkratna bolezen drugih oseb (družina, zaprta ekipa);

Higienskih življenjskih razmer v mesecu pred boleznijo;

Upoštevanje epidemijskega stanja na območju, kjer pacient živi;

Ostani v vročih državah.

INŠPEKCIJSKI IN FIZIKALNI RAZISKAVE

Pri pregledu se odkrijejo znaki ekstrahepatične ovire:

Slinavost v desnem hipohondriju;

Zvišana telesna temperatura pri okužbi. Žolna, povezana s prebitkom konjugiranega bilirubina, bolj opazna na koži, sluznicah in sclera.

Položaj v postelji;

Vonj diha (alkohol, aceton itd.);

Barvanje kože;

Jetrni znaki (palmarni eritem, pajčne žile). Ciljni izpit:

Stanje jezika, njegov videz;

Spremembe sluznice membrane orofarinaksa;

Abdominalna oblika, sodelovanje pri dihanju;

Značilnosti bolečine v trebuhu, čas pojavljanja, lokalizacija, obsevanje;

Oligurija ali anurija;

Barvne spremembe v urinu in iztrebkih;

Prisotnost znakov ascitesa;

Povečana jetra, vranica;

Prisotnost meningalnih znakov, žariščnih nevroloških simptomov.

Opažen povečan brezbarvni žolčnik se odkrije v prisotnosti zlatenice, ki je značilna za tumorje trebušne slinavke ali boleče žolčnik v holelitiozi (simptom Courvoisierja).

Instrumentalne študije. Žolč je klinično določena, ko raven celotnega serumskega bilirubina presega 34 μmol / l. Vendar pa je pri umetni svetlobi zlatenica zlahka določljiva samo, če je skupna vsebnost bilirubina večja od 68 μmol / l.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO

Če se pojavijo simptomi kompulzivnega holecistitisa in obstrukcije žolčnega trakta, je bolnik nujno hospitaliziran v kirurški bolnišnici.

S sumom hepatitisa je potrebno posvetovanje s terapevtom in specialistom za nalezljive bolezni. V mnogih pogledih se vprašanje diagnoze odloči v bolnišnici po laboratorijskih testih (raven in narava serumskega bilirubina, jetrnih encimov) in ultrazvoka.

Bolniki s hemolitično žolčnico s splenomegalijo (razen malarije) se zdravijo v terapevtsko bolnišnico (Slika 11-14).

| Nežna prehrana. | Opazovanje pri zdravniku v kraju stalnega prebivališča.

Pogoste napake. Hospitalizacija pacienta s katerimkoli značajem

Bolezni na oddelku za nalezljive bolezni.

POSTOPEK UPORABE IN ODMERA ZDRAVILA

Glavne usmeritve terapije zaradi narave zlatenice. Zdravljenje v nujnih primerih je nujno za bolnike z okvaro strupenih jeter. Sl. 11-14. Indikacije za hospitalizacijo.

Počitniški počitek, obilen pijačo.

Sestoji iz takojšnjega prenehanja vnosa strupene snovi v telo, njegove hitro nevtralizacije in odstranitve (terapija z antidotom).

Pri bolnikih z jetrno koliko z neznosno bolečino in popolnim zaupanjem v diagnozo so na voljo antispazmodična terapija (2 ml 2% p-ra papaverinijevega klorida ali 2 ml 2% p-ra but-shpya / m). Pri nizkem krvnem tlaku ne vstopite. narkotični analgetiki, antibiotiki, odvajalce in očiščevalne klice.

RAZPIS KLINIČNIH PRIMEROV

1. Patient V., 35 let. Pokličite SMP v povezavi z napadom bolečine v desnem hipokondriju in epigastrični regiji z obsevanjem v ozadju. Enkratno bruhanje in jemanje baralgina * ni prineslo olajšave. Anamneza: holelitiaza, zavrnjena od predhodno predlagane operacije. Pri pregledu: žilavost sklerje in kože, zvišana telesna temperatura do 38,5 ° C, mrzlica, suh jezik. Stegen je mehak, zmerno boleč s palpacijo v desnem hipohondriju. Simptomi draženja peritonealnih celic so negativni. Žolčnik ni otipljiv. Temna barva urina. Diagnoza: holelitiaza, zapletena s holedoholitisom, obstruktivno zlatenico in holangitisom. Označena je hospitalizacija na kirurški oddelek.

2. Patient U., 62 let. Pritožbe o pojavu ikterične sklere in kože, srbenja, temnega urin in razbarvanih iztrebkov. Anamneza: trajanje bolezni več kot 10 dni, šibkost, izguba telesne mase, simptomi dispepsije. Pri pregledu: žilavost sklerje in kože, sledi prask na želodcu. Jezik je mokro. Trebuh običajne oblike, ni napet. Palpacija trebuha je neboleča, povečan brezbarvni žolčni žleb (simptom Courvosierja) ni jasno očiten. Jetra ni povečana. Simptomi draženja peritoneja št. Diagnoza: otekanje glave trebušne slinavke; obstruktivna zlatenica.

3. Patient P., 23 let. Pritožbe za nespečnost, šibkost, občutek prebavnega neugodja, bolečine v epigastični regiji. Znano je, da je bil eden od bolnikovih družinskih članov hospitaliziran pred nekaj dnevi v bolnišnici za nalezljive bolezni. Pri pregledu: žilavost sklerje in kože. Temperatura telesa subfebrile. Jezik je mokro. Impulz 72 utripov na minuto, zadovoljivo polnjenje. Želodec ni otekel, mehak. Povečana jetra so očitno palpirana, rob je gladek, površina gladka. Žolčnik ni otipljiv. Simptomi draženja peritoneja št. Urin je temen, siva. Diagnoza: virusni hepatitis. Hospitalizacija je prikazana v bolnišnici za nalezljive bolezni.

Barva kože je odvisna od številnih dejavnikov. Na začetku je njegova barva določena s dedno nagnjenostjo in se lahko začasno spremeni pod vplivom ultravijoličnega sevanja ali zaradi uporabe nekaterih izdelkov za nego. Včasih je sprememba barve kože patološka, ​​na primer, kadar je kisik pomanjkljiv, koža postane modrikasta (pojavlja se cianoza). In nekatere kršitve v dejavnosti notranjih organov (jeter) lahko povzročijo rumenjavo ne samo kože, ampak tudi sluznice in očesne sklere. Podrobneje pojasnimo, zakaj se pojavita žilavost kože, sklera, upoštevajte vzroke tega pojava.

Rumena ali žilavost se prvenstveno kaže v sklerji oči, pa tudi na spodnji površini jezika in dlani. Ponavadi se ta simptom dopolnjuje z zatemnitvijo urina.

Rumenje kože in očesne sklere nastane zaradi prekomernega bilirubina v krvi. V nekaterih primerih je koža barvana v ustrezni barvi zaradi prekomerne količine karotena v telesu, kar se lahko zgodi zaradi porabe znatne količine korenčkov in / ali pomaranč. Toda sklerja v tem primeru ostaja bela.

Bilirubin je krvni pigment, nastane zaradi razgradnje hemoglobina. Hemoglobin pa je tudi protein, ki vsebuje železo, ki opravlja transportno funkcijo, tako za kisik kot za ogljikov dioksid. Prisoten je v sestavi rdečih krvnih celic - rdečih krvnih celic.

Zdravniki izločajo neposreden in posreden bilirubin.

Ta bilirubin, ki nastane po naravni razgradnji hemoglobina, se veže na plazemski protein. Ta snov se imenuje indirektni bilirubin, ni topna v vodi in telesa ne more zapustiti z urinom ali žolčem.

Indirektni bilirubin prodre v jetrih, kjer je izpostavljen številnim biokemičnim učinkom, kar povzroči nastanek neposrednega bilirubina. Ta snov pusti telo svobodno skupaj z žolčem, izločenim v črevesje ali z urinom.

Yellowness sclera, žilavost kože - vzroki

Iz navedenega je mogoče sklepati, da lahko akumulacijo indirektnega bilirubina povzročijo kakršne koli kršitve v načinu pretvorbe v ravno črto. Tudi v nekaterih primerih se lahko pojavi povečanje količine direktnega bilirubina.

V nekaterih primerih kopičenje bilirubina in posledično rumenjenje sklere in kože je posledica poslabšanja delovanja žolčnega trakta, vključno z zožitvijo teh področij, tumorskih lezij, pa tudi oblikovanje kamna v žolčniku ali v žolčnem traktu. V takšnih pogojih se količina direktnega bilirubina v telesu poveča - v bilarynem traktu se prekomerno kopiči, kar povzroči njeno reabsorbcijo v kri.

Včasih se patološka zlatenica pojavlja zaradi prekomernega uničenja rdečih krvnih celic (kot posledica tega pride v krv veliko indirektnega bilirubina in jetra enostavno nima časa, da bi ga spremenili v ravno črto). Takšna kršitev je možna pri nekaterih prirojenih krvnih obolenjih z zastrupitvijo z drogami, alkoholom, toksičnimi snovmi ter obsežnimi poškodbami in krvavitvami.

Zgoraj smo omenili tudi lažno zlatenico, ki leži le kožo, ne pa tudi sluznice, ne pa tudi sklero, lahko jo povzroča prekomerna poraba korenja, pomaranč, buč in nekaterih zdravil, npr. Akrina ali pikerske kisline itd. To rumeno kožo absolutno ni nevarno, toda posvetovanje z zdravnikom, ko se zdi, zagotovo ne bo odveč.

Včasih se v novorojenčkih razvije žilavost kože in sklere. To stanje je v večini primerov posledica pomanjkanja hematopoetskega sistema, povezano s hematopoetsko funkcijo jeter. Ta kršitev ne predstavlja nevarnosti za zdravje, vendar pa zahteva posebno pozornost: zdravniki spremljajo otroka, dokler ni normalizirana količina bilirubina v krvi. Omeniti je treba, da se včasih porumenelost kože in sklerje pri novorojenčkih razlaga s prisotnostjo bolj resnih zdravstvenih težav (bolezni jeter, žolčnih kanalov, krvi itd.).

Nekaj ​​besed o zdravljenju rumenja kože in sklere

Terapija tega simptoma je neposredno odvisna od dejavnika, ki je povzročil njegov razvoj. V tem primeru se lahko za normalizacijo izmenjave bilirubina in izločanja iz telesa uporabljajo različna zdravila. V nekaterih primerih fototerapija pomaga (zlasti pri novorojenčkih), ker bilirubin hitro in učinkovito razbije pod vplivom ultravijoličnih žarkov.

Odrasli bolniki s tako težavo morajo vedno slediti prehrani, ki varčuje z jetri in žolčnikom. Koristni bodo mleko z nizko vsebnostjo maščob, rastlinska hrana, nemastne ribe in meso. Ni priporočljivo jesti odkrito škodljivih živil, pa tudi zelenjave, ki vsebujejo grobo surovino.

Kako znižati bilirubin v krvi ljudskih zdravil?

Hitro obvladovanje rumene kože in sklere bo pomagalo sredstvom tradicionalne medicine. Zlasti je koristna trava s smrekovim peskom. Petindvajset gramov sušenih in zdrobljenih rastlinskih surovin se vpije v liter vrele vode. Mešanico kuhamo z minimalno močjo, dokler se njegova količina prepolovi (na pol litra). Ko se ohladi in napolni dokončano zdravilo. Vzemite ga petdeset mililitrov trikrat dnevno približno pol ure pred obrokom.

Tudi vrba bo ustrezala, zdravilne lastnosti pa bodo pomagale rešiti problem. Šezdeset gramov suhih in zdrobljenih surovin pijete v vreli vodi vrele vode in zavrite dvajset minut. Insistirajte, da se zmes zavije čez dan, po obremenitvi. Pijte pol kozarec trikrat dnevno tik pred obrokom.

Izvedljivost uporabe tradicionalne medicine je treba obravnavati s svojim zdravnikom.

- Klinični in biokemični sindrom, ki se pojavi pri kopičenju bilirubina v krvi in ​​povzroči porumenelost kože in sklero. Šteje se za značilen simptom bolezni jeter ali lezije žolčnega trakta.

Glavni vzroki zlatenice

Motnje vezave bilirubina na celice jeter;
povečano uničenje rdečih krvnih celic z naknadnim sproščanjem bilirubina v krvi;
delno ali popolno prekrivanje žolčnega kanala, zaradi katerega bilirubin ni izločen v prebavnem traktu.

Lahko ga zamenjamo s karotenom ali lažno zlatenico, pri kateri se po rumeni koži pojavi nabiranje karotena v celicah. Karotenova zlatenica se lahko razvije pri otroku ali odrasle osebe s pretirano in dolgotrajno uporabo korenja, pese, buč, pomaranč, pikrinske kisline ali zdravil z akrino.

Klasifikacija žolna

1. Jetrna (parenhimalna) - nastane zaradi kršitve intrahepatičnega metabolizma bilirubina zaradi poškodbe hepatocitov, kar zagotavlja njegovo povezavo z glukuronsko kislino. Posledica tega je, da pacientova koža pridobi značilno žafransko senco, saj se vsebnost nevezanega bilirubina v krvi zviša. Ker ne vstopi v črevo, iztisne postanejo brezbarvne in urina, nasprotno, zaradi penetracije bilirubina v mehur, je naslikana v barvi temnega piva.

Razlikujejo se naslednje vrste jetrne zlatenice:

nalezljivo ali hepatocelularno - najpogostejši simptom akutne ali kronične bolezni jeter (hepatocelularni karcinom, hepatitis, mononukleoza, ciroza, leptospiroza, toksična okvara jeter). Pacient ima ikterično obarvanje kože in oči, "pajek vene" do 1 cm v zgornjem delu telesa, svetle rdeče palme dlani, "rdeč" jezik, pri moških - povečanje mlečnih žlez.

holestatično - se večinoma pojavlja s hepatitisom, sarkoidozo, sepso, hudimi okužbami, cistično fibrozo, virusnimi in toksičnimi poškodbami ali cirozo jeter. V tem primeru bolnik trpi za stalno srbenje kože, blata in urin postanejo temno v barvi.

encimopatsko - se nahaja v Gilbert, Dubin-Johnson in Rotor-ovih sindromih, ki jih povzroča nezadostna proizvodnja v telesu encimov, odgovornih za jetrno presnavljanje bilirubina.

V 80-97% novorojenčkov je diagnosticirana kongenitalna ali fiziološka zlatenica.
Vzroki za zlatenico, kot sta hepatitis B in C, se prenašajo s krvjo ali spolno.
Obstruktivna zlatenica je pogostejša pri ljudeh, starejših od 40 let.
V 80-90% primerov z rakom trebušne slinavke se pojavlja zlatenica.


2. Suprahepatično (hemolitično) - značilno za dedno ali pridobljeno anemijo, hiperbilirubinemijo s shuntom, ki je nastala zaradi povečane razgradnje rdečih krvnih celic in njihovih predhodnikov. V redkih primerih so vzrok hemolitične zlatenice obsežni hematomi, srčni utrip različnih organov, travma eritrocitov v srcu, proteze njegovih ventilov. Hkrati pa koža in sklerja postanejo zmerno rumena, barva blata se poveča, se vranica poveča, plazemski hemoglobin se povečuje.

Glede na raven nabranega bilirubina v serumu zlatenica vključuje dve obliki:

nekonjugirano (raven indirektnega bilirubina nad 1,0 mg / dl);
konjugacija (vsebnost direktnega bilirubina nad 0,3 mg / dl).

Obstruktivna zlatenica se pojavi z delnim ali popolnim zadrževanjem žolča skozi žolčevod zaradi otekanja njihovih sten - holangitisa. Obenem bolezen pogosto spremlja nizko strjevanje krvi, pogosto modrica pod kožo, opazimo krvavitev iz nosu, maternice in črevesja.

Nosečnica je bolezen, ki se v nekaterih primerih razvije v drugi polovici nosečnosti. Lahko se razvije kot samostojna bolezen kot posledica metabolnih motenj ali kot eden od simptomov toksičnosti nosečnosti.

Glavne oblike zlatenice pri novorojenčkih

Če je žolč na postpartumu vztrajen pri novorojenčku več kot dva tedna, se šteje za patološko. Patološka ali jedrska zlatenica zahteva nujno preiskavo in nujno zdravljenje, ker se nevezani bilirubin kopiči v krvi, kar vpliva na bazalne ganglije in na jedra možganskih debla otroka. Pogosto podaljšana zlatenica je simptom hemolitične anemije, atrijskega žolčnega trakta in drugih resnih bolezni. Okoli 50% bolnih dojenčkov umre, preživeli otroci imajo zaplete, kot je možganska paraliza, ki se pri šestmesečnem starosti postane najbolj opazna, poslabšanje sluha, vid, koordinacija gibov in govora.

Simptomi zlatenice


V tem primeru se pigment porazdeli neenakomerno, predvsem sklero oči, jezik, kožne gube na obrazu, območje okoli ust in nosu, koža dlani in podplatov. Ko se bolezen napreduje, vsa koža in tkiva telesa, vključno s kostmi, postanejo rumeni. Ker je najpogosteje zlatenica spremlja patologija jetrnih in žolčnih cevi, se urin spremeni v barvo in postane barva temnega piva.

Zapleti zlatenice

Diferencialna diagnoza zlatenice

Dodatne raziskave se izvajajo glede na pridobljene rezultate, predlagano ali ugotovljeno vrsto zlatenice. Pravilno vzpostavljena diagnoza in pravočasno predpisano zdravljenje vam omogočata, da se izognete zapletom bolezni in prihranite življenje bolnika.

Zdravljenje zlatenice

Mehanska zlatenica se radikalno pozdravi s kirurškim posegom za odstranjevanje kamnov in tumorjev žolčnika ali za odvajanje žolčnega trakta;
hemolitična zlatenica, skupaj z različnimi anemijami, za katere je indicirano zdravljenje z glukokortikoidnimi hormoni ali splenektomijo;
Infekcijska zlatenica se zdravi v bolnišnicah z nalezljivimi boleznimi in protivirusno zdravljenje se uporablja skupaj s podporno jetrno terapijo.

Veliko pomena pri jetrni zlatnici je delna prehrana in prehrana, večinoma ogljikovi hidrati. V hudih oblikah se glukoza priporoča rektalno ali intravensko, včasih je predpisan insulin, ki spodbuja kopičenje glikogena.

Preprečevanje zlatenice

Virusni hepatitis se nahaja tudi pri mačkah in pseh, vendar ga lahko dobijo samo od bolne živali in ne skozi umazano vodo ali hrano.

Popularno zdravljenje zlatenice

Z zlatenico, ki jo povzroča ciroza jeter, pomaga kisli zrezek, kuhano brez soli. Pijte kozarec 2-krat na dan, izmenično s sirupom iz pese. Za zdravljenje bolezni pri odraslih in otrocih ljudskih načinov, je treba obravnavati previdno, po posvetu z zdravnikom, saj so posledice sprejemu zdravilnih zelišč nepredvidljivo.


Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Izdelava receptov pripravljene jedi. Kalkulatorji recepti. Analizator receptorja.

Izračun vsebnosti kalorij v pripravljenih jedeh ter količine vitaminov in mineralov ni tako preprost, kot se zdi na prvi pogled.
Holestaza

Jetrazenje

Pustite komentar 12,157Ena od najpogostejših nepravilnosti v pregledu z metodo sonografije (ultrazvok) je pečat jeter - simptom precej zaskrbljujoč. Jetra opravlja vitalne funkcije uravnavanja metabolizma in razstrupljanja v povezavi s črevesjem in žolčnikom, zato je za splošno zdravje telesa pomembno, da je ta organ v delovnem stanju.